Энциклопедии

Ivan

Артериальная гипертензия

Содержание

Артериальная гипертензия диагностируется, когда систолическое давление стойко держится выше 140 мм рт. ст. и/или диастолическое — выше 90 мм рт. ст. При таких значениях становится необходимым лечение для предотвращения осложнений.







































Контроль артериального давления

Артериальное давление (АД) — результат сердечного выброса и периферического сосудистого сопротивления. Сердечный выброс зависит от частоты сердечных сокращений, ударного объема и доступного циркулирующего объема.


Центральный регулятор сердечной сократимости и периферического сосудистого сопротивления — симпатическая нервная система. Повышение ее активности оказывает положительное инотропное и хронотропное влияние на сердце, тем самым повышая ударный объем. На системном уровне повышенный симпатический тонус вызывает вазоконстрикцию, в результате чего повышается периферическое сосудистое сопротивление. Однако процесс намного сложнее простой вазоконстрикции во всем сосудистом русле: в скелетных мышцах, нуждающихся в повышенном притоке крови во время работы, наблюдается вазодилатация благодаря балансу альфа- и бета-адренорецепторов в их сосудах и фактору местной ауторегуляции.


Барорецепторы в дуге аорты и каротидном гломусе ощущают давление крови и посылают эту информацию в ствол мозга, где она обрабатывается вместе с другими параметрами для изменения автономного тонуса. В то время как симпатическая нервная система является основным эффекторным рычагом контроля АД, парасимпатическая нервная система может играть роль в его снижении АД за счет замедления сердца.


Наряду с симпатической нервной системой работают гормоны, увеличивающие объем циркулирующей крови. Поскольку почки включены в систему регуляции натриевого и водного баланса организма, многие из этих гормонов действуют на почки или синтезируются в них.


Ренин секретируется почками в ходе комплексной реакции юкстагломерулярного аппарата, который выявляет снижение почечного кровотока. Ренин катализирует превращение ангиотензиногена (синтезируемого в печени) в ангиотензин I. Тот превращается в ангиотензин II (активная форма) с помощью ангиотензинпревращающего фермента (АПФ). АПФ экспрессируется на эндотелиальных клетках, особенно на легочном эндотелии. Ангиотензин II сужает сосуды и стимулирует секрецию надпочечниками альдостерона, который способствует задержке натрия и воды в почках, за счет чего увеличивается объем циркулирующей жидкости. Более того, альдостерон может напрямую способствовать задержке натрия и воды за счет изменения кровотока в клубочках. Антидиуретический гормон действует в связке с ренин-ангиотензин-альдостероновой системой. Понимание путей контроля АД в норме позволяет разрабатывать лечение и оценивать механизм его действия.



Причины

В 95% случаев гипертензия первична и беспричинна. 


Вторичные ее причины таковы:

1. Почечные

• Стеноз почечной артерии

• Гломерулонефрит

• Поликистоз почек

• Ренин-продуцирующая опухоль

• Склеродермия

2. Эндокринные

• Синдром Кушинга

• Акромегалия

• Феохромоцитома

• Гиперальдостеронизм

3. Разные

• Коарктация аорты

• Беременность



Осложнения гипертензии

Атеросклероз. Гипертензия — фактор риска развития атеросклероза. Повышенное давление может повредить эндотелий, способствуя развитию атеросклероза.


Артериосклероз. Эндотелий более мелких артерий и артериол также повреждается повышенным давлением, и белки просачиваются в сосудистую стенку, вызывая сужение просвета, которое приводит к ишемии.


Гипертрофия левого желудочка. Повышенная постнагрузка на левый желудочек вызывает его гипертрофию. Когда гипертрофия достигает критического уровня (толщина стенки около 15 мм), проникновение ветвей коронарной артерии в желудочек для обеспечения адекватного кровотока затрудняется, и может возникнуть ишемия. Такая ишемия может провоцировать аритмии.


Расширение аорты. Гипертензия вызывает нагрузку на сердце и на дугу аорты, которая принимает главный удар. Расширение деформирует корень аорты, приводя к регургитации аорты или расслаивающей аневризме.


Геморрагический инсульт. Помимо ишемического инсульта из-за атеросклероза, гипертензия вызывает геморрагический инсульт из-за развития микроаневризм в мозговом кровообращения вследствие повышенного напряжения сосудистой стенки. Разрыв этих аневризм приводит к геморрагическому инсульту.


Ретинопатия. Гипертензия может вызывать изменения в кровеносных сосудах сетчатки, что иногда приводит к образованию участков отека и геморрагии.


Нефропатия. Гиалиноз капиллярных петель клубочков почек нарушает кровоснабжение клубочков, что вызывает ишемическую атрофию и некроз. Пораженные клубочки склерозированы и нефункциональны. Поражение многих клубочков вызывает почечную недостаточность.



Прогрессирующая гипертензия

Известна как «злокачественная гипертензия» и является серьезным, угрожающим жизни заболеванием, при котором неконтролируемая гипертензия сопровождается головной болью, спутанностью сознания и высоким риском геморрагического инсульта, кровоизлияния в сетчатку и почечной недостаточности.



Источник: Паталогия в рисунках / К. Дж. Финлейсон, Б. А. Т. Ньюелл