Энциклопедии

Ivan

Ишемическая болезнь сердца

Содержание

Определение

Ишемическая болезнь сердца — общее название для стенокардии, инфаркта миокарда (ИМ) и хронической ишемической сердечной недостаточности. В развитии всех этих состояний участвует ишемия миокарда вследствие атеросклероза коронарных артерий.



Стенокардия

Стенокардия — боль в сердце из-за ишемии, возникшей в результате неадекватного кровотока. При стабильной стенокардии боль возникает при физической нагрузке, когда потребность миокарда в кислороде превышает возможности его поступления по суженным коронарным артериям. Наступление боли предсказуемо и купируется сублингвальным приемом нитроглицерина (глицерилтринитрат — ГТН).


При нестабильной стенокардии боль возникает в покое или при минимальной физической нагрузке. В основе лежит тяжелое атеросклеротическое поражение коронарной артерии. Боль обусловлена внезапным изменением характера бляшки, проходящим достаточно быстро для того, чтобы не перекрыть полностью просвет сосуда. Боль длится дольше, чем при стабильной стенокардии, и хуже реагирует на ГТН. Нестабильная стенокардия свидетельствует о высоком риске ИМ в ближайшем будущем.


Стенокардия Принцметала — более распространенный вариант стенокардии у женщин, вызывается спазмом коронарных артерий в ответ на адренергическую стимуляцию, местный выброс гранул тромбоцитов или дисбаланс эндотелиального NO (вазодилата- тор) и эндотелина-1 (ЭТ-1, вазоконстриктор). 



Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда (ИМ) — некроз участка миокарда, обусловленный неадекватным кровотоком. 




































Эпидемиология

В Великобритании заболеваемость возникает у 1 из 250 человек в год и увеличивается с возрастом. Факторы риска такие же, как для атеросклероза: курение, гиперхолестеринемия, сахарный диабет, гипертензия, наследственность, мужской пол и имеющаяся ишемическая болезнь сердца или атеросклероз.


Хотя ИМ распространен и среди мужчин, и среди женщин, при отсутствии причин для ускоренного атеросклероза ИМ нетипичен для женщин предклимактерического возраста.


Патогенез

Почти всегда ИМ обусловлен тромбозом коронарной артерии in situ, вызванным разрывом атеросклеротической бляшки. В 75% случаев возникают трещины бляшки, а не ее поверхностное изъязвление.


В 90% случаев после полной закупорки одной коронарной артерии возникает трансмуральный ИМ. Некроз распространяется по всей толщине затронутого участка миокарда. На рисунке показаны участки сердца, страдающие из-за закупорки отдельных коронарных артерий.
































Оставшиеся 10% приходятся на субэндокардиальный ИМ и отражают тяжелый атеросклероз двух основных коронарных артерий, сопровождающийся внезапным снижением артериального давления. Резко падает кровоток в коронарном русле, но полной закупорки не происходит. При этом ишемизируется наиболее чувствительный участок миокарда — субэндокардиальный. Такая чувствительность имеет анатомическую основу: коронарные артерии лежат на наружной стороне сердца и должны проникать в субэндокардиальную область. Клинически субэндокардиальный ИМ проявляется как ИМ без формирования Q-зубца или даже без подъема сегмента ST на электрокардиограмме. Далее в миокарде развивается ишемический некроз, имеющий характерные макро- и микроскопические признаки на аутопсии, популярные у экзаменаторов: коагуляционный некроз, острое нейтрофильное воспаление, очистка макрофагами и фибробластная репарация. Если в первые несколько часов инфаркт привел к смерти, единственным изменением на аутопсии будет вызвавший его тромб.


Осложнения























ИМ может вызывать многочисленные осложнения. Они появляются в характерное время. За исключением пристеночного тромбоза и синдрома Дресслера (который считается аутоиммунной реакцией на повреждение миокарда), осложнения отражают либо неправильную работу клеток из-за ишемии и гипоксии, либо слабость сокращения миокарда из-за некроза.


Ишемия кардиомиоцитов нарушает работу натрий-калиевой АТФазной системы с потерей способности клеток поддерживать мембранный потенциал покоя. Это может привести к деполяризации клеток и возникновению аритмии. При возникновении смертельно  опасных аритмий, таких как фибрилляция желудочков и беспульсовая желудочковая тахикардия, требуется неотложная дефибрилляция для восстановления синусового ритма и сердечного выброса. 


Инфаркт в проводящей системе может привести к сердечной блокаде различной степени. Правая коронарная артерия снабжает как синоатриальный (СА), так и атриовентрикулярный (АВ) узлы, и даже относительно маленький инфаркт в области правой коронарной артерии может привести к угрожающей жизни блокаде, если затронуты эти небольшие структуры. Напротив, если поражение левой коронарной артерии вызовет полную блокаду сердца, скорее всего, это будет связано с инфарктом всего пучка Гиса. Это будет сопровождаться обширным ИМ, и у пациента, скорее всего, возникнет тяжелая левожелудочковая недостаточность.




























Страдает также сократительная функция ишемизированных клеток, что приводит к острой сердечной недостаточности. Когда ишемия переходит в некроз, потеря мышечной массы также может вызвать сердечную недостаточность. Некротизированная мышца способна разорваться от напряжения, что приводит к разрыву межжелудочковой перегородки, свободной стенки ЛЖ или разрыву папиллярной мышцы.


В перспективе фиброзный рубец, образующийся после выздоровления, может оказаться слабым и деформироваться, приведя к аневризме желудочка. Аневризма нарушает проводящую систему и вызывает аритмию. Кроме того, в аневризме может образоваться тромб — источник эмболов.







































Прогноз

Даже при современной тромболитической терапии около 40% ИМ смертельны, особенно в первые минуты.


Тромболизис может ограничить повреждение миокарда. Парадоксально, но повторное открытие коронарной артерии и восстановление кровотока вызывают реперфузионное повреждение тканей. Это может быть обусловлено попаданием в кровоток токсичных внутриклеточных метаболитов, выделяемых в период ишемии, и повреждением свободными радикалами после восстановления поступления кислорода к поврежденным тканям. Тем не менее преимущества тромболизиса значительно превышают отмеченные недостатки.


Тромболизис может оказаться слишком «сильнодействующей» терапией, тогда как обычный аспирин  сходным образом влияет на смертность за счет антитромбоцитного действия. Бета-Блокаторы оказывают успокаивающее влияние на сократимость миокарда (ограничивая тем самым риск связанных с разрывом осложнений) и его электрическую возбудимость. Ингибиторы ангиотензиниреврашающего фермента (АПФ) могут предотвратить деформацию левого желудочка. которое может возникнуть после переднего ИМ. 


Стентирование в первые 3ч эффективно ограничивает распространенность ИМ. В идеале следует добиться восстановления перфузии в течение 30 мин после начала инфаркта.



Источник: Паталогия в рисунках / К. Дж. Финлейсон, Б. А. Т. Ньюелл