Энциклопедии

Ivan

Тромбоз

Содержание

Тромб — это масса, образующаяся из компонентов системы свертывания в сосудистом русле. Термином «тромбоз» обозначается процесс образования тромба. Гематомой оказывают кровяной сгусток в тканях.


Задача тромбоза — закрыть «пробоины» в сосудах, чтобы предотвратить кровотечение. Система тромбообразования должна быть готова для реакции на повреждение сосудистой стенки и пребывать в латентном состоянии при отсутствии повреждений. Случайный тромб в здоровом сосуде может его закупорить и вызвать инфаркт.


В 1890-х гг. Рудольф Вирхов описал три решающих фактора в запуске тромбоза: изменение компонентов крови, сосудистой стенки и кровотока (триада Вирхова). Соответственно, тромботическая система имеет три компонента: эндотелиальные клетки, тромбоциты и каскад коагуляции.

Помимо травмы, инициировать патологический тромбоз могут различные факторы — в зависимости от сосуда и клинической ситуации. В артериях наиболее важные факторы — повреждение эндотелия и изменение кровотока из-за атеросклеротических бляшек и аневризм. Поскольку вены перекачивают кровь к сердцу с помощью скелетных мышц, для них важнее снижение скорости кровотока из-за застоя крови, вызванного неподвижностью. 


У прикованных к постели послеоперационных больных значимым фактором является активация эндотелия медиаторами острого воспаления.





Нормальный гемостаз

Функция нормального гемостаза — активация системы свертывания там, где это требуется, и для направленного удаления нарушения. Это достигается путем сложных взаимодействий между эндотелием, тромбоцитами и каскадом свертывания.
































Эндотелий

Эндотелий в покое имеет антитромботический статус благодаря секреции вазодилататорного и антитромбоцитарного вещества простациклина, а также вазодилататора монооксида азота (NO). Активированный эндотелий выделяет вазоконстриктор эндотелии-1 (ЭТ-1), экспрессирует на своей поверхности тканевой тромбопластин и выделяет фактор активации тромбоцитов (ФАТ).


Повреждение эндотелия приводит к экспрессии на поверхности фактора фон Виллебранда (ФВ). При серьезном повреждении отрыв эндотелиальных клеток и обнажение базальной мембраны и коллагена запускают гемостаз.



Тромбоциты

В норме тромбоциты циркулируют в неактивном состоянии; при активации они прилипают друг к другу, к поврежденному эндотелию, обнажившейся базальной мембране и фибрину, чтобы образовался сгусток. Тромбоциты активируются тромбином, взаимодействуют с базальной мембраной и ФАТ.


Активированные тромбоциты выставляют на поверхность рецепторы, позволяющие им связываться с ФВ, коллагеном или тканевым тромбопластином/VII а на эндотелиальных клетках, что помогает им прикрепляться к месту повреждения, друг другу и фибриновой сети сгустка.


Активация тромбоцитов также ускоряет выброс их гранул. Тромбоксан А2 — мощный вазоконстриктор, замедляющий кровоток и усиливающий слипание тромбоцитов. Активированные тромбоциты адсорбируют факторы свертывания на своих фосфолипидных мембранах, что ускоряет каскад.


Маленькие нарушения в эндотелии возникают постоянно, и громбоцитарные сгустки закрывают их, пока регенерирует эндотелий.



Каскад коагуляции































Задача каскада свертывания крови — создать нерастворимую сеть из фибрина, в которую попадают тромбоциты, эритроциты и лейкоциты, образуя сгусток. Составляющими каскада являются факторы свертывания, в большинстве своем белки, синтезируемые печенью. Они активируются последовательно, усиливая слабый начальный сигнал для образования большого количества фибрина.


Главное событие — активация фактора VII тканевым тромбопластином. Тканевой тромбопластин экспрессируется на всех клетках, кроме неповрежденного эндотелия и клеток крови, и легко экспонируется при повреждении эндотелия. Раскручивается каскад, в результате протромбин превращается в тромбин. Тромбин запускает превращение фибриногена в фибрин.


Последовательность с участием фактора VII называется внешним путем. Однако имеется и внутренний путь, который инициируется активацией фактора XI тромбином или активированным комплексом факторов IX/VIII на тромбоцитах. Внутренний путь позволяет тромбоцитам включаться в каскад и способствует его усилению.


Дефицит факторов VIII и IX вызывает тяжелые кровотечения (гемофилия и болезнь Кристмаса); дефицит фактора VII вызывает тяжелые кровотечения в эмбриональный период, а дефицит тканевого тромбопластина несовместим с жизнью.


































Патологически изменения в зависимости от локализации тромба 

Артериальный тромбоз

Атеросктероз — наиболее частая причина артериального тромбоза; обычным пусковым событием становится повреждение эндотелия. Последствия зависят от калибра сосуда: закупорка мелкой артерии вызывает инфаркт ткани (например, инфаркт миокарда или тромботический инсульт), а тромб в стенке крупного сосуда не может его закупорить, но может вызвать отдаленный инфаркт за счет эмболии.


Сердечный тромбоз

Обычно обусловлен застойным кровотоком, что может наблюдаться при аритмии (например, фибрилляция предсердия), инфаркте миокарда или болезни клапанов.



Венозный тромбоз

Тромбы склонны образовываться у основания клапанов средних и крупных вен, где наиболее вероятна турбулентность кровотока. Поскольку повреждение эндотелия незначительно, тромбоциты образуют небольшой участок прикрепления тромба к стенке вены, и он нарастает вниз по сосуду, как морская водоросль, достигая длины 20 см и более.


Закупорка глубоких вен (тромбоз глубоких вен — ТГВ) икроножных мышц или подколенной вены может вызвать опухание, боль или потемнение кожи голени, но может быть бессимптомным. Не- леченный ТГВ может разрешиться без осложнений, но возможны и длительные нарушения венозного дренажа. Более значимо острое осложнение — эмболия легочной артерии, при которой часть венозного тромба отрывается и попадает в легочную циркуляцию.


Классический тест на ТГВ (признак Хомана — резкое тыльное сгибание стопы вызывает боль в икроножной мышце) больше не рекомендуется из-за опасения легочной эмболии, его заменили более чувствительные методики визуализации.



Тромболизис

Необходим процесс удаления тромбов, образовавшихся после восстановления сосуда. Эту функцию выполняет система тромболизиса. Она не только разрушает и удаляет тромбы, но и препятствует инициации свертывания и гарантирует, что гемостаз будет запущен только тогда, когда сигнал о повреждении будет достаточной силы.


Последствия тромбоза

• Эмболия: весь тромб или его часть отрывается и с током крови попадет в другое место. Эффект варьирует в зависимости от места происхождения тромба.

• Рассасывание: тромб разрушается под действием естественных механизмов или лекарств (стрептокиназа).

• Реканализация: в обход тромбированного участка образуются маленькие выстланные эндотелием каналы.

• Репарация: тромболизис удаляет максимально возможную часть тромба, затем оставшееся организуется и повторно покрывается эндотелием для восстановления целостности кровеносного сосуда. Это вызывает сужение просвета (стеноз различной степени).

• Организация тромба: организация и фиброз тромбированного сегмента вызывает соединительнотканную облитерацию просвета сосуда.



Источник: Паталогия в рисунках / К. Дж. Финлейсон, Б. А. Т. Ньюелл