Энциклопедии

Ivan

Поражение сердечных клапанов

Содержание

Сердечные клапаны жизненно необходимы, чтобы кровь по четырем отделам сердца текла в правильном направлении, а энергия сердечных сокращений не терялась. Дефекты клапанов обычно выражаются в виде двух функциональных аномалий:

• стенозированный клапан не открывается должным образом, и поэтому кровоток неадекватен;

• при регургитации клапан не закрывается правильно, и поэтому кровь изгоняется не в том направлении.


Иногда поражение клапана сочетает в себе стеноз и регургитацию.  Болезни клапанов поражают левую половину сердца намного чаще, чем правую. Клапан аорты поражается чаще, чем митральный. Дисфункция клапанов проявляется шумом, обусловленным турбулентным кровотоком через клапан. В норме кровоток ламинарный и поэтому бесшумный. 









































Клапаны аорты и легких

Стеноз желудочковых выходных клапанов увеличивает постнагрузку на пораженный желудочек. В ответ на повышенное сопротивление возникает гипертрофия желудочка. Вначале процесс компенсирован, но метаболические потребности желудочка увеличиваются, а кровоснабжение утолщенной мышцы прогрессивно ухудшается, пока не возникает риск ишемии при интенсивной нагрузке. Клиническим проявлением может стать стенокардия и даже внезапная смерть. Неадекватное выталкивание крови из желудочка, обусловленное стенозом клапана, может вызывать диспноэ или обморок при физической нагрузке. При тяжелом аортальном стенозе градиент давления вдоль клапана превышает 100 мм рт. ст. — это значит, что левый желудочек должен создавать давление на 100 мм рт. ст. выше систолического для преодоления сопротивления клапана. Такое мощное усилие можно ощутить как сильный толчок.

Регургитация увеличивает объемную нагрузку на желудочек. Основная адаптационная реакция — расширение. В отличие от аортального стеноза аортальная регургитация проявляется смещением верхушечного толчка. Хотя расширение компенсирует увеличенный объем крови, по закону Лапласа, для создания того же давления растяжение стенки, а соответственно, сердечное напряжение, должно возрасти. По закону Старлинга, сначала сердце адаптируется, но потом достигается такой объем, к которому адаптироваться уже невозможно, и желудочек не справляется с нагрузкой. 



Митральный и трехстворчатый клапаны

Хотя АВ-клапаны также могут подвергаться стенозу или регургитации, патологическая реакция предсердий одинаковая — расширение. Значительно более тонкая стенка миокарда предсердия не может сильно гипертрофироваться, чтобы справиться со стенозом без расширения.  Расширение предсердий нарушает проводящую систему, что приводит к фибрилляции предсердий. 


Стенозированные АВ-клапаны препятствуют адекватному наполнению желудочков, поэтому сердечный выброс становится неадекватен физической нагрузке, что приводит к диспноэ или обмороку.



Причины поражения сердечных клапанов

Сердечные клапаны могут повреждаться в результате различных болезней, но существует два наиболее значимых заболевания клапанов.


Инфекционный эндокардит

Инфекционный эндокардит возникает в результате колонизации клапанов микроорганизмами, обычно бактериями. Острый воспалительный процесс и размножение бактерий разрушают ткань клапанов. Инфекционный эндокардит вызывает регургитацию, хотя может возникать и стеноз в результате неоваскуляризации и утолщения створок, а также фиброзного восстановления поврежденных створок.


В большинстве случаев инфекционный эндокардит затрагивает уже поврежденные клапаны (ревматической лихорадкой, врожденными пороками или дегенеративными изменениями) или протезы клапанов. Реже поражаются нормальные клапаны при септицемии.


Поврежденные клапаны подвержены большему риску, поскольку местный турбулентный кровоток часто вызывает образование мелких тромбов на их поверхности, а это плацдарм для внедрения бактерий, которые попадают в кровоток во время транзиторной бактериемии. Такая бактериемия может следовать за банальным повреждением слизистой, например, при стоматологических манипуляциях, и в норме с ней справляется иммунная система. На поврежденных клапанах заселяются стрептококки, энтерококки и стафилококки. Инфекционный эндокардит нормальных клапанов обычно вызывается Staphylococcus aureus.


Помимо разрушительного действия на клапан, инфекционная вегетация — шершавая, рыхлая структура, дающая начало эмболам, что приводит к инсультам, инфарктам селезенки/почек и точечным кровоизлияниям. Более того, инфекция может распространяться на клапанное кольцо и миокард. В результате могут возникать мелкие абсцессы, и в случае их локализации на аортальном клапане в процесс легко вовлекается АВ-часть проводящей системы. В результате инфекции сильно повышается уровень циркулирующих иммунокомплексов, и могут возникнуть заболевания, связанные с их отложением, например гломерулонефрит.


Правая половина сердца относительно защищена от инфекционного эндокардита статусом системы низкого давления. Турбуленция и тромбоз, необходимые для патогенеза инфекционного эндокардита, гораздо легче возникают в левом желудочке с высоким давлением. Однако правосторонний инфекционный эндокардит, часто вызываемый Staph, aureus, может развиться при использовании внутривенных наркотиков.


Ревматическая лихорадка

Это мультисистемное заболевание воспалительной этиологии, затрагивающее сердце, суставы, кожу и головной мозг. Оно возникает через 2—3 недели после инфицирования определенными штаммами стрептококка группы А (по классификации Лансфильда). Считается, что болезнь обусловлена перекрестной реактивностью между бактериальными антигенами и имеющимися в поражаемых органах. Будучи редким в Великобритании, заболевание распространено в Индии, Африке и на Ближнем Востоке. Страдают в основном дети и молодые взрослые.


Характерное поражение сердца — гранулема Ашоффа (очаг эозинофильного гиалинового материала, окруженного лимфоцитами и макрофагами — клетками Аничкова). Гранулема Ашоффа может возникнуть в любом из трех слоев стенки сердца. В пораженных клапанах наблюдается острое воспаление, неоваскуляризация и очаговый фибриноидный некроз, за которыми следует фиброз. Клапан становится плотным, утолщенным, а его створки сращиваются. Процесс может распространиться на хорды предсердно-желудочковых клапанов. Иногда развиваются миокардит и фибринозный перикардит.


Заболевание характеризуется артритом, болезненными подкожными узлами и характерной сыпью (окаймленной эритемой), а также хореей Сиденгама.


Фибропластические процессы приводят к стенозируюшему повреждению клапанов. Ревматическая лихорадка часто обусловливает развитие митрального стеноза во всем мире. Примечательно, что, если стенозированный клапан стал достаточно плотным и деформированным, он не может правильно закрываться и возникает регургитация.



Источник: Паталогия в рисунках / К. Дж. Финлейсон, Б. А. Т. Ньюелл