Энциклопедия - Медицина

Ivan

+ написать статью

Медицина

Омолаживающие препараты

Автор: Ivan

Люди давно ищут средства, чтобы остановить, устранить или даже полностью обратить вспять старение, сопровождающееся изнашиванием органов, сенсорных систем и ухудшением умственных способностей. Способы борьбы со старением варьируются от низкокалорийной диеты, состоящей из фруктов и овощей, до путешествия в страну Шангрила для погружения в Фонтан юности. Более быстрые и осязаемые методы — это таблетки, витамины, гормоны и кремы с нелепыми и необоснованными обещаниями пользы. Что не работает? Три самых широко раскрученных омолаживающих продукта - 1) гормон тестостерон, 2) дегидроэпиандростерон (ДГЭА) 3) и человеческий гормон роста (ГР). Введение тестостерона улучшает физическое и психологическое состояние мужчин с низким уровнем тестостерона, однако его польза у пожилых здоровых мужчин не была подтверждена, и он потенциально может нанести вред. Точно так же никакой пользы не отмечается от приема пожилыми людьми ДГЭА, который в организме трансформируется в тестостерон. Несмотря на то что ГР используется с медицинской целью для стимуляции роста, его безопасность и эффективность в качестве омолаживающего препарата все же должны быть проверены в тщательно контролируемых исследованиях. Кому-то достаточно простого устранения внешних признаков старения, например, с помощью ботокса. В качестве альтернативы существует широкий ассортимент кремов и лосьонов, содержащих альфа-оксикислоты (АОК), которые способствуют отшелушиванию верхнего омертвевшего слоя кожи и замене его на новые слои гладкой кожи. Их отличительная особенность - чрезвычайно высокая цена. Что может работать? В некоторых исследованиях было обнаружено, что ресвератрол, получаемый из кожицы винограда, увеличивает продолжительность жизни дрожжей, червей, мух и мышей. Возможно, изучив действие рес- вератрола, удастся выявить белок, ответственный за продление жизни и действующий на молекулярном уровне. Однако важнее увеличения продолжительности жизни может быть только способность сохранять хорошее здоровье до конца дней. В настоящий момент только здоровое питание, отказ от курения и физическая нагрузка могут противостоять разрушительному воздействию надвигающегося возраста.Источник: Великие лекарства. От мышьяка до ксанакса. 250 основных вех в истории фармакологии / М. Ч. Джералд 
ПОСМОТРЕТЬ ВСЮ СТАТЬЮ
Эффективность ноотропов

Автор: Ivan

Если верить рекламе, то требуется всего одна таблетка, энергетический батончик, напиток или пищевая добавка, чтобы повысить внимательность или способность к концентрации - возможно, даже увеличить объем памяти, способность к обучению, решению сложных проблем и развить логическое мышление. Эти «чудесные» продукты называют по-разному — лекарствами от глупости, усилителями когнитивных функций и ноотропами (от греч. «изменяющие разум»). Некоторые предполагаемые лекарства от глупости - это питательные вещества и травы, доступные в магазинах здорового питания. Другие одобрены для использования при болезни Альцгеймера или Паркинсона, но еще не было случаев, чтобы они улучшали память. В настоящее время самые часто используемые ноотропы - это стимуляторы, например риталин (метилфенидат) и аддералл (соли амфетамина), с помощью которых лечат синдром дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ), или провигил (модафинил), назначаемый при лечении нарколепсии. Многие студенты и продвигающиеся по службе руководители утверждают, что стимуляторы действительно повышают внимательность, уменьшают сонливость и способствуют сосредоточенности. Однако в настоящее время отсутствуют доказательства того, что прием этих препаратов улучшает способность решать сложные проблемы, писать объемные книги, сочинять симфонии или принимать более рациональные долгосрочные решения. Теоретически как могут ноотропы в будущем помогать человеку достигать таких чудес? Возможно, путем активного снабжения питательными веществами и кислородом головного мозга. Они также могут усиливать синтез, имитировать действие или улучшать эффективность нейротрансмиттеров, гормонов или других важнейших химических веществ в головном мозге, отвечающих за память. А остальные могли бы облегчать поток информации между нейронами или увеличивать объемы используемой памяти. Некоторые из этих препаратов могут быть полезны при лечении болезни Альцгеймера. Можно ли считать внедрение в практику таких лекарств безопасным, эффективным и доступным и будет ли их селективная пригодность хороша для общества? Приведет ли прием кем-либо ноотропов к неравенству в школе или на работе или эти люди будут больше похожи на наставников, у которых умственные способности максимальны? По мере того как мы больше узнаем о функции головного мозга и его химии, появление таких препаратов, как считается, уже не за горами.Источник: Великие лекарства. От мышьяка до ксанакса. 250 основных вех в истории фармакологии / М. Ч. Джералд 
ПОСМОТРЕТЬ ВСЮ СТАТЬЮ
Эффективность препаратов женской виагры

Автор: Ivan

Появление виагры в 1998 г. вывело эректильную дисфункцию (импотенцию) из тени, трансформировав ее лечение, а также обернулось многомиллиардной прибылью для компании Pfizer. А что же насчет женщин? По многократным сообщениям, 29-43% женщин испытывают низкое либидо или пониженное половое влечение (ППВ) с личным душевным страданием в некоторые периоды их жизни. Следовательно, существует потребность в препарате, который повышает женское половое влечение. Казалось бы, логично использовать виагру, но трудность заключалась в том, что половое возбуждение и влечение у мужчин и женщин значительно различаются. У мужчин возбуждение почти неизменно приводит к влечению, а у женщин - не обязательно. Виагра усиливает кровоток в области гениталий — показатель полового возбуждения - у обоих полов. Однако у женщин ключевая связь между возбуждением и влечением намного более сложная, а самый чувствительный «половой орган» у них - это головной мозг. Виагра не действует на мозг и, таким образом, не повышает женское влечение. Компания Pfizer утратила надежду на выпуск розовой виагры в 2004 г. А существуют ли другие подходы к этой проблеме? Несмотря на то что тестостерон считается типично мужским половым гормоном, он секретируется женскими яичниками и надпочечниками. Снижение уровня тестостерона с возрастом, что больше проявляется в период постменопаузы, и дефицит гормона могут способствовать ППВ. Накожный пластырь «Интринса », содержащий тестостерон, произведенный компанией Procter & Gamble, был одобрен для применения у женщин в период постменопаузы в Канаде в 2002 г. и в Европе в 2007 г., но Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA) отклонило его. Как говорили, отклонение в 2004 г. было основано не на эффективности, а на обеспокоенности его долгосрочной безопасностью и потенциалом для использования по показаниям, не упомянутым в инструкции, с целью увеличения мышечной массы и силы. В отличие от этого компания Boehringer Ingelheim использовала связь «секс-мозг-тело» при разработке препарата, повышающего женское либидо. Флибансерин, негормональное лекарство со сложным действием на нейротрансмиттеры головного мозга, по отзывам женщин, увеличивает «удовольствие от секса», но в 2010 г. FDA отклонило его, потому что он не увеличивал половое влечение во время клинических исследований. Тестостероноподобный препарат может оказаться трудным для получения женской виагры, которая повышает половое влечение. Однако существуют небольшие сомнения относительно того, является ли ППВ реальным заболеванием или просто маркетинговым ходом для продажи препаратов.Источник: Великие лекарства. От мышьяка до ксанакса. 250 основных вех в истории фармакологии / М. Ч. Джералд 
ПОСМОТРЕТЬ ВСЮ СТАТЬЮ
Развитие препаратов против болезни Альцгеймера

Автор: Ivan

Население Земли стареет, поэтому число случаев болезни Альцгеймера (БА), возможно, самого ужасного следствия старения с потерей памяти, будет расти. По оценкам Всемирной организации здравоохранения, в 2015 г. четверо из 1000 человек во всем мире будут страдать БА. Ученые ищут причины и методы диагностики этой болезни на ранней стадии и разрабатывают лекарства, которые бы предотвращали, замедляли и даже полностью останавливали ее развитие. В 1906 г. немецкий психиатр-невролог Алоис Альцгеймер подробно описал пациентку с прогрессивным ухудшением памяти, речи и поведенческими расстройствами. После ее смерти он обнаружил изменения в ткани головного мозга, а именно наличие скрученных пучков волокон (нейрофибриллярных клубков) и плотных отложений, окружающих нервные клетки (невритические бляшки). Спустя шесть десятилетий ученые признали, что существует корреляция между снижением умственных способностей и этими специфическими изменениями в головном мозге, что привело к пониманию, что БА - это болезнь, а не неизбежное следствие старения. Разрушительные изменения начинаются задолго до этого: ухудшается память или появляются когнитивные нарушения. Некоторые ученые полагают, что, когда эти симптомы становятся явными, повреждение уже произошло, и уже очень поздно применять существующие препараты для лечения. Исследователи изыскивают простые и точные тесты для диагностики БА до появления когнитивных симптомов. С помощью позитронно-эмиссионной томографии головного мозга можно обнаружить бляшки, а при анализе состава спинномозговой жидкости - бета-амилоид, белок, из которого образованы бляшки. Определенную роль в развитии болезни играют генетические изменения. Если эти диагностические тесты на раннее обнаружение БА докажут свою надежность, то в медицинском сообществе будут циркулировать постоянные споры: насколько рано людям с ухудшением памяти следует ставить диагноз БА? Что более важно, должны ли эти диагностические тесты проводиться в рутинной медицинской практике, если в настоящее время БА не поддается лечению? Одним из активных подходов в разработке препаратов против болезни Альцгеймера является поиск того, как ингибировать гамма-секретазу, фермент, который расщепляет большую молекулу белка, в результате чего образуется бета-амилоид.Источник: Великие лекарства. От мышьяка до ксанакса. 250 основных вех в истории фармакологии / М. Ч. Джералд 
ПОСМОТРЕТЬ ВСЮ СТАТЬЮ
Использование Калидеко против кистозного фиброза

Автор: Ivan

Кистозным фиброзом (КФ) - или муковисцидозом - болеют около 70 000 человек во всем мире. Он является одной из самых распространенных наследственных болезней, приводящих к смерти среди представителей белой европеоидной расы. При КФ в организме образуется очень густая, липкая слизь, которая скапливается в легких, что способствует размножению бактерий и вызывает у пациента кашель и хрипы. Поток пищеварительных ферментов из поджелудочной железы, с помощью которых расщепляются и всасываются компоненты пищи, также замедляется, что приводит к проблемам с усвоением питательных веществ. Пациенты с КФ склонны к инфекциям дыхательных путей и со временем утрачивают способность дышать. Средняя продолжительность жизни пациентов составляет 37 лет. С тех пор как в 1989 г. был впервые идентифицирован ген КФ, доказана безуспешность ранних попыток применить геннотерапию, при которой в генетический материал клеток легких встраивали «правильный» ген. Из более чем 1800 генетических мутаций, способных приводить к КФ, у примерно 4% пациентов с КФ была найдена мутация в гене G551D или муковисцидозном трансмембранном регуляторе проводимости (МТРП), при экспрессии которого образуется белок, управляющий движением хлоридов и воды в клетку и из нее. Когда этот белок не функционирует должным образом, слизь становится более густой, что вызывает повреждение легких, пищеварительной и репродуктивной систем и других органов. В 2012 г. «Калидеко» (ивакафтор), разработанный компанией Vertex Phar maceuticals при поддержке Фонда кистозного фиброза, был одобрен для лечения КФ в США и Европе у детей старше шести лет. Названный «прорывом в медицине» «Калидеко» является одним из первых препаратов, которые исправляют базовый специфический генетический дефект, а не облегчают симптомы. «Калидеко» активирует действие белка МТРП, образованного при экспрессии дефектного гена, чтобы тот функционировал лучше. У людей, принимающих препарат внутрь, отмечается существенное и длительное улучшение функции легких, а также набор веса. Вместе с тем «Калидеко» не полностью восстанавливает долгосрочные повреждения легких, вызванные КФ. Кроме того, стоимость годового лечения препаратом составляет 294 000 долл., и это одно из самых дорогих лекарств по рецепту. Пользу от приема «Калидеко» получают только те пациенты, у которых обнаружен дефект гена МТРП, но продолжаются исследования, в которых проводят комбинированную терапию «Калидеко» со вторым препаратом. Главная цель в настоящее время - помочь 90% пациентов с КФ.Источник: Великие лекарства. От мышьяка до ксанакса. 250 основных вех в истории фармакологии / М. Ч. Джералд 
ПОСМОТРЕТЬ ВСЮ СТАТЬЮ
Важность солнцезащитных средств

Автор: Ivan

Загар долго был признаком социального статуса. Исторически людей с более темной кожей считали представителями низшего класса, а со светлой - богатыми людьми с избытком времени для досуга. Однако после того, как в 1920-х гг. Коко Шанель вернулась из Французской Ривьеры с загаром, загорание стало модным и так оставалось до конца 1970-х гг. - именно тогда была признана опасность чрезмерной инсоляции. Наибольший риск представляет рак кожи - в настоящее время самый частый из всех видов рака. Ежегодно заболеваемость составляет 2—3 млн новых случаев по всему миру. Меланома считается наиболее опасным раком, несмотря на то что это не самый частый рак. Ежегодно рак кожи поражает около 130 000 человек во всем мире, а умирает от него более 60 000 человек. Заболеваемость раком кожи, как ожидается, будет повышаться по мере истощения озонового слоя и увеличения интенсивности ультрафиолетового излучения (УФИ). УФИ подразделяется на два основных диапазона: UVA и UVB, последний из которых ответственен за солнечные ожоги и приводит к раку кожи. Позже было признано, что излучение UVA, которое проникает в более глубокие слои кожи, может не только повышать канцерогенные эффекты UVB, но и самостоятельно вызывать рак кожи, а также преждевременное старение кожи. Солнцезащитные кремы имеют фактор защиты от солнца (SPF), который до настоящего времени защищал только от UVB. При идеальных условиях нанесения солнцезащитного крема (на практике это достигается редко) SPF 15 задерживает 93% UVB, a SPF 30 - 97%. Хотя защита от UVA традиционно не рассматривается при определении SPF, новые правила, вступившие в силу с 2012 г. в США, устанавливают, что продукты «широкого спектра» должны обеспечивать одинаковую защиту против UVB и UVA и что только кремы с SPF 15 или выше могут защищать от рака и преждевременного старения кожи. Солнцезащитные кремы, обычно содержащие смесь компонентов, бывают двух основных типов: химические солнцезащитные кремы, которые поглощают УФИ и тем самым препятствуют его проникновению в кожу, и физические солнцезащитные кремы (например, цинка оксид и титана диоксид), которые отражают и рассеивают УФИ и защищают от UVB и UVA. Прискорбно, что нет ни одного международного соглашения относительно допустимых активных компонентов солнцезащитных кремов и их концентраций.
ПОСМОТРЕТЬ ВСЮ СТАТЬЮ
Бенлиста против системной красной волчанки

Автор: Ivan

Спустя почти шесть десятилетий новый препарат «Бенлиста» был одобрен в 2011 г. для лечения системной красной волчанки. Этот препарат помогает лишь малой части пациентов, большинство из которых женщины. В 1955 г. одобренные препараты включали кортизоноподобные стероиды и «Плаквенил», последний был разработан для лечения малярии. Бенлиста предназначалась для использования в сочетании с этими более старыми препаратами, что идеально позволяло сокращать дозу стероидов, прием которых приводил к тяжелым побочным эффектам, и частоту возникновения симптомов системной красной волчанки. Системная красная волчанка (СКВ, или люпус) - истощающее тяжелое и потенциально смертельное аутоиммунное заболевание, при котором антитела организма атакуют собственную соединительную ткань. Могут страдать суставы, кожа, почки и головной мозг. При этой хронической болезни часто бывают бессимптомные периоды, которые могут продолжаться много лет. Симптомы (называемые приступами) включают отек или боли в суставах, светочувствительность, жар, боль в грудной клетке, кожную сыпь и слабость. Бенлисту воспринимают как прогресс в терапии СКВ, и ее одобрение Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов вызвало бурный энтузиазм в медицинском сообществе. Однако несмотря на это она представляет собой всего лишь шаг вперед, а не принципиальный прорыв в терапии. Бенлиста не оказывает действия на пациентов африканского происхождения, а исследования на пациентах с тяжелыми формами болезни не проводились. Кроме того, пользу от лечения бенлистой получает всего один пациент из 11. Бенлиста (белимумаб) - моноклональные антитела, разработанные биофармацевтической корпорацией Human Genom Sciences. Это первый класс препаратов, подавляющих биологическую активность BLyS - стимулятора B-лимфоцитов, — который, как считается, повышает образование аутоантител, атакующих собственные ткани организма. Несмотря на скромные эффекты бенлисты, она может стать началом разработки более эффективных препаратов, действующих подобным образом.Источник: Великие лекарства. От мышьяка до ксанакса. 250 основных вех в истории фармакологии / М. Ч. Джералд
ПОСМОТРЕТЬ ВСЮ СТАТЬЮ
Виктрелис и Инсивек в борьбе против гепатита С

Автор: Ivan

Гепатитом С инфицированы приблизительно 130-170 млн человек в мире, у 20% этих людей развивается цирроз или рак печени. Ежегодно во всем мире гепатит С приводит, по крайней мере, к 250 000 смертельных случаев. Одобренные в 2011 г. препараты «Виктрелис» (боцепревир) компании Merck и «Инсивек» (телапревир) компании Vertex оцениваются экспертами как самые значимые достижения в терапии гепатита С за многие десятилетия. Эти препараты, которые употребляются внутрь, удваивают предыдущий показатель эффективности лечения до 80% и сокращают длительность терапии в половину, всего до 24 недель. Гепатит — воспаление печени, самого большого органа организма. Печень выполняет множество сложных функций, в том числе пищеварительную, метаболизм питательных веществ и витаминов, синтез белков, требуемых для свертывания крови, устранение бактерий из крови, метаболизм и инактивацию чужеродных веществ, например лекарств. Основными причинами развития гепатита являются вирусы, самые распространенные из которых именуются А, В и С. Эти инфекции отличаются по тяжести симптомов, механизму передачи, профилактике и лечению. Гепатит А часто протекает легко и передается, прежде всего, при употреблении пищи или воды, загрязненной фекалиями. Доступные вакцины на 95-100% эффективны в предотвращении этого заболевания. Гепатит В имеет более серьезные симптомы и обычно передается половым путем от инфицированного человека, при использовании контаминированных (зараженных) игл и во время родов, когда инфицированная беременная женщина передает вирус своему ребенку. Вакцина против гепатита В - одна из самых безопасных - обеспечивает защиту более 85% людей после введения второй дозы. До того как в 1992 г. трансфузионные среды (препараты крови) стали проверяться на заражение вирусами, миллионы людей заразились гепатитом С после переливаний крови. Сейчас большинство людей инфицируются при многоразовом использовании зараженных игл, и они узнают об инфекции несколько лет спустя, когда проявляются симптомы повреждения печени. Раннее начало лечения гепатита С интерфероном и рибавирином активирует иммунную систему. В отличие от них, «Виктрелис» и «Инсивек» ингибируют протеазу, фермент вируса гепатита С, необходимый ему для размножения. Другие ингибиторы протеаз являются составными компонентами высокоактивной антиретровирусной терапии, используемой для лечения ВИЧ/СПИДа.Источник: Великие лекарства. От мышьяка до ксанакса. 250 основных вех в истории фармакологии / М. Ч. Джералд 
ПОСМОТРЕТЬ ВСЮ СТАТЬЮ
Виреад против ВИЧ

Автор: Ivan

В настоящее время приблизительно 33 млн человек во всем мире заражены ВИЧ, большинство из которых сексуально активны и могут заражать здоровых и часто ничего не подозревающих партнеров. Несмотря на то что существуют препараты для лечения ВИЧ/СПИДа, гораздо предпочтительнее препятствовать распространению болезни. Спустя 15 лет неудачных попыток предварительные результаты двух независимых исследований, проводимых в Африке в 2010 и 2011 гг., препарата против СПИДа компании Gilead Sciences «Виреад» (тенофовира) в виде вагинального геля и таблеток, вселяют оптимизм. Виреад ингибирует обратную транскриптазу, фермент ВИЧ, который ему требуется для синтеза ДНК. Без ДНК этот вирус размножаться не может. В Африке 60% зараженных СПИДом людей - женщины, практически все они заразились половым путем. Для таких женщин профилактика инфекции посредством воздержания, создания моногамных пар или использования презервативов уже не актуальна. Были предприняты попытки разработать вагинальный гель «Виреад», который бы позволял сократить - не обязательно устранить — потребность в контактах с мужчинами. Этот же гель с немного измененной формулой вводили в прямую кишку мужчин и женщин для защиты от ВИЧ-инфекции. В других исследованиях дневная доза таблеток, содержащих один («Виреад») или два препарата против СПИДа («Трувада»), снизила риск инфицирования у здоровых гетеросексуальных мужчин и женщин и гомосексуальных мужчин на 63-73%. При этом более высокая степень защиты была отмечена у пациентов, которые охотнее и исправнее принимали терапию. Еще предстоит решить много вопросов и проблем, прежде чем профилактика СПИДа станет реальностью. Эти продукты должны использоваться ежедневно или за несколько часов до полового контакта. Препараты длительного действия, которые работают многие месяцы или даже годы после однократного введения, например вакцина против СПИДа, очевидно, оказываются намного более эффективными и безупречными. Доступность этих дорогих препаратов была и остается основной проблемой. В 2010 г. был учрежден Патентный пул лекарственных средств, который разрешает фармацевтическим компаниям, производящим дженерики, копировать запатентованные препараты против СПИДа по очень низкой цене для использования в развивающихся странах.Источник: Великие лекарства. От мышьяка до ксанакса. 250 основных вех в истории фармакологии / М. Ч. Джералд 
ПОСМОТРЕТЬ ВСЮ СТАТЬЮ
Прадакса против образования тромбов в кровеносных сосудах

Автор: Ivan

Образование тромба в кровеносных сосудах может быть опасным и жизнеугрожающим. Этот риск снижается при применении некоторых препаратов. Аспирин и плавикс препятствуют агрегации тромбоцитов, которая приводит к образованию тромба, а антикоагулянты (средства, разжижающие кровь), например варфарин, блокируют факторы свертывания крови. Варфарин реализует свое антикоагулянтное действие, блокируя синтез витамин К-зависимых факторов свертывания крови, в то время как более новые препараты, например прадакса, ингибируют факторы свертывания крови прямым путем. Более шести десятилетий варфарин был предпочтителен для профилактики образования тромбов в глубоких венах (тромбоз глубоких вен - ТГВ) после операции замены тазобедренного или коленного сустава и профилактики тромбообразования у пациентов с фибрилляцией предсердий (ФП), самом частом нарушении сердечного ритма. ФП - одна из трех ведущих причин смерти в развитых странах. Варфарин (кумадин) очень эффективен, но имеет массу ограничений. Прежде всего, он взаимодействует со многими продуктами питания и часто применяемыми лекарствами, что приводит к чрезмерному антикоагулянтному эффекту и имеет риск кровотечения, или неадекватной коагуляции, с возможным образованием тромба. Таким образом, доза варфарина должна быть тщательно подобрана в течение нескольких дней или недель, чтобы соответствовать индивидуальным потребностям пациента, что требует частого исследования крови на МНО (международное нормализованное отношение - показатель свертываемости крови) и регулярного наблюдения у врача. В 2010 г. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов одобрило прадаксу (дабигатран), спустя два года после ее одобрения в Канаде и Европе. Прадакса уменьшает риск ТГВ и инсульта у пациентов с ФП на 35% больше, чем варфарин. В отличие от варфарина терапия прадаксой не требует постоянных исследований крови для коррекции дозы препарата или изменения питания, и она взаимодействует с немногим количеством лекарств. Однако эти выгоды имеют свою цену. Были доказаны случаи тяжелого внутреннего кровотечения, а также увеличение риска инфаркта миокарда. Эти риски больше выражены у людей старше 75 лет и у пациентов с ослабленной почечной функцией. В отличие от варфарина, у которого есть конкретный антидот (витамин К), у прадаксы для препятствия опасному для жизни кровотечению его нет.Источник: Великие лекарства. От мышьяка до ксанакса. 250 основных вех в истории фармакологии / М. Ч. Джералд 
ПОСМОТРЕТЬ ВСЮ СТАТЬЮ
Лекарства для похудения

Автор: Ivan

В настоящее время от ожирения страдает население не только развитых стран, но и развивающихся. По данным Всемирной организации здравоохранения, к 2015 г. примерно у 2,3 млрд взрослых будет избыточный вес, а 400 млн человек будут страдать ожирением. В 2013 г. доля людей с ожирением составляла 3-4% в Японии и Корее, 10-20% — в Западной Европе, 24-25% - в Канаде, России, Австралии и Великобритании и 32-33% - в США и Мексике. Ожирение — ведущая предотвратимая причина смерти, повышает риск развития инфаркта миокарда, высокого артериального давления и инсульта, сахарного диабета второго типа и некоторых раковых опухолей. Для многих людей, стремящихся похудеть, лекарства для похудения - быстрый заманчивый путь. Задача состоит в том, чтобы найти препараты, которые безопасны и эффективны. Действие лекарств Лекарства для похудения действуют следующими способами. Во-первых, снижают аппетит путем подавления активности пищевого центра в гипоталамусе. Амфетаминоподобные препараты — самые широко используемые и одобренные для краткосрочного использования - действуют именно по этому механизму. Во-вторых, препятствуют всасыванию жиров. «Орлистат» («Ксе- никал», «Алли») вызывает очень незначительное снижение веса на 2-3 кг в течение года. В-третьих, ускоряют процессы метаболизма. Динитрофенол, применяемый в 1930-х гг., был очень эффективен, но вызывал катаракту и обладал выраженной токсичностью. Препараты от ожирения Разработка подходящих лекарств оказалась сложной проблемой. Большинство потенциальных продуктов для снижения веса потерпело неудачу еще до одобрения или после начала продаж из-за высокого потенциала зависимости, побочных эффектов или сомнительной эффективности. С 1990-х гг. такие одобренные препараты, как «Фен-фен», «Редуксин» и «Меридиа», были изъяты из продажи, поскольку повышали риск возникновения инфаркта миокарда, инсультов и заболеваний сердечных клапанов. «Акомплиа» (римонабант) одобрен в Европейском Союзе в 2006 г. и изъят три года спустя, потому что приводил к депрессии и увеличивал риск самоубийств. В 2012 г. «Ксимиа» (сочетание фентермина и топирамата) и «Белвик» (лоркасерин) были одобрены для долгосрочного использования. Время покажет, эффективно ли эти препараты борются с ожирением.Источник: Великие лекарства. От мышьяка до ксанакса. 250 основных вех в истории фармакологии / М. Ч. Джералд 
ПОСМОТРЕТЬ ВСЮ СТАТЬЮ
Злоупотребление рецептурными препаратами

Автор: Ivan

Майкл Джексон был не первой знаменитостью, которая умерла от передозировки препарата. Причиной смерти стали легально назначенные препараты, а не запрещенные вещества. И это неудивительно. По мере того как уменьшалось использование кокаина и метамфетамина, участились случаи злоупотребления отпускаемыми по рецепту препаратами. Результаты исследования 2010 г. показали 400-процентное увеличение случаев лечения токсикомании, вызванной рецептурными обезболивающими средствами в период 1998-2008 гг., что составило более 7 млн пациентов. Участившиеся случаи злоупотребления отпускаемыми по рецепту лекарствами были приписаны многим факторам. В дополнение к большим объемам поставки и доступности препаратов число рецептов, выписанных в 1997- 2007 гг., опережало увеличение численности населения в семь раз. Более половины таких «больных» приносили рецепты друзей или родственников, полученных от врача для лечения заболевания. Одна пятая «злоупотребляющих лекарствами по рецепту» наблюдались у нескольких врачей и убеждали их выписывать рецепты, в которых они не нуждались с медицинской точки зрения, или находили врачей, о которых было известно, что они свободно выписывали рецепты по запросу. Еще легче получить препараты через интернет-магазины. Наиболее злоупотребляемые препараты Существуют три группы отпускаемых по рецепту лекарств, которыми наиболее часто злоупотребляют. 1. Безусловно, самые частые — это болеутоляющие средства, например, викодин, оксиконтин, перкодан и гидрокодон, назначаемые, чтобы уменьшать сильную боль при травмах, болезнях или после хирургических операций. 2. Вторая группа - седативные средства, используемые для уменьшения тревожности или при бессоннице, включая диазепам, хлозепид и ксанакс. 3. Третья группа - это стимуляторы, например риталин, аддералл и декседрин (амфетамин), которые назначаются при лечении синдрома дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ), для снижения веса или при нарколепсии. Эти отпускаемые по рецепту лекарства воспринимаются как более безопасные, чем уличные наркотики, потому что они легально продаются и назначаются врачами. По правде говоря, такие препараты воздействуют на головной мозг подобно запрещенным наркотикам. Более того, в терапевтических дозах и при использовании в сочетании с другими препаратами и алкоголем они становятся потенциально опасными и даже смертельными. Источник: Великие лекарства. От мышьяка до ксанакса. 250 основных вех в истории фармакологии / М. Ч. Джералд 
ПОСМОТРЕТЬ ВСЮ СТАТЬЮ
Гиления против рассеянного склероза

Автор: Ivan

Рассеянный склероз (PC) - аутоиммунная болезнь, причины которой не известны. Лейкоциты (лимфоциты) проникают из лимфатических узлов в головной и спинной мозг, повреждая миелиновые оболочки, которые окружают и защищают нервы. В результате происходит сокращение количества или блокирование импульсов между головным мозгом и остальным организмом. Симптомы варьируются и включают зрительные нарушения, мышечную слабость и проблемы с координацией и равновесием. PC очень непредсказуем. У некоторых пациентов отмечается постепенная, но стабильная прогрессия болезни. Более часто периоды ремиссии, длящиеся многие месяцы или годы, чередуются с рецидивами, или приступами, и возвращением симптомов. До появления гилении симптомы PC и частоту или продолжительность рецидивов уменьшали с помощью кортизоноподобных стероидов или бета-интерферонов («Авонекса»). Однако эти препараты были не в состоянии предотвращать прогрессию PC и имели много побочных эффектов. В последние годы препараты, вводимые инъекционно, как считается, уменьшают частоту рецидивов PC. Среди них «Копаксон» (глатирамера ацетат), одобренный в 1996 г., и «Тизабри» (натализумаб), изначально одобренный в 2004 г. а затем отозванный из-за токсичности и повторно внедренный в практику в 2009 г. Полностью PC пока не излечивается. Гиления — химическая модификация иммунодепрессанта естественного происхождения, полученного из гриба, используемого как средство для продления молодости в традиционной китайской медицине. В 2010-2011 гг. гиления (финголимод) была одобрена в Северной Америке, Европе и Японии для лечения рецидивирующей формы PC. В клинических исследованиях гиления снижала частоту рецидивов в половину. Будучи первым пероральным препаратом, который снижает риск прогрессии инвалидности в результате болезни и уменьшает частоту и тяжесть рецидивов, гиления предотвращает высвобождение лимфоцитов. Полную оценку безопасности гилении еще необходимо провести, но препарат, как известно, снижает частоту сердечных сокращений, повышает восприимчивость к инфекциям и приводит к отеку макулы сетчатки. Появление гилении вызвало понятный энтузиазм у 2,5 млн человек, страдающих PC во всем мире. Время покажет, оправдает ли она свой потенциал.Источник: Великие лекарства. От мышьяка до ксанакса. 250 основных вех в истории фармакологии / М. Ч. Джералд 
ПОСМОТРЕТЬ ВСЮ СТАТЬЮ
Провенге против рака предстательной железы

Автор: Ivan

Многие пожилые мужчины умирают от рака предстательной железы. Традиционные методы лечения поздних стадий метастатического рака предстательной железы, при котором рак распространяется в другие области тела и не отвечает на гормональную терапию, включают химиотерапию (во время которой противоопухолевыми препаратами повреждаются или уничтожаются и раковые клетки, и здоровые), хирургические операции и лучевую терапию. Провенге - это новый метод терапии, известный как иммунотерапия. Лечение предполагает использование вакцины, но не обычной «профилактической вакцины», как против кори, полиомиелита или гепатита. Скорее, это «терапевтическая вакцина», используемая после того, как был диагностирован рак. Провенге, разрабатываемый индивидуально для каждого пациента, мобилизует нормальный иммунологический ответ пациента. Лейкоциты, участвующие в иммунном ответе, забираются из крови пациента и отсылаются в лабораторию, где они смешиваются с белком, присутствующим на раковых клетках предстательной железы, и активатором иммунной системы. Затем эту смесь вводят в организм пациента, чтобы она специфически воздействовала на раковые клетки. Пациент получает три таких вакцины за один месяц. Желая более убедительных доказательств безопасности и эффективности провенге, Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA) в 2007 г. отклонило заявку компании Dendeon Corporation на одобрение этого препарата (под названием «Сипулейцел-Т»). Их решение оскорбленные больные раком предстательной железы, адвокаты и инвесторы встретили яростными протестами, лоббированием в Конгрессе и даже угрозами убийства. FDA удовлетворило заявку в 2010 г. Возникающие побочные эффекты не выражены и включают такие гриппоподобные симптомы, как озноб, жар и усталость. Однако и польза также скромна: средняя продолжительность жизни увеличивается всего с 21,7 до 25,8 месяцев. Никаких изменений в размере опухоли или прогрессии ее роста не отмечено. Главный вопрос - стоят ли дополнительные четыре месяца жизни 93 000 долл, за лечение? Ваш ответ может зависеть от того, являетесь ли вы пациентом или членом его семьи, который должен платить за лечение, или представляете ли вы страховую компанию или правительственный орган, который будет выставлять счет.Источник: Великие лекарства. От мышьяка до ксанакса. 250 основных вех в истории фармакологии / М. Ч. Джералд 
ПОСМОТРЕТЬ ВСЮ СТАТЬЮ
Использование препарата авандия в лечение сахарного диабета

Автор: Ivan

В 1999 г. авандия и актос использовались при лечении сахарного диабета второго типа. Представители пероральных антидиабетических препаратов группы глитазона, авандия и актос, повышают чувствительность тканей к инсулину. Резулин, первый представитель глитазонов, был эффективен, но в 2000 г. его надолго отстранили из-за гепатотоксичности, которая привела к нескольким сотням смертельных случаев. Авандия стала самым продаваемым препаратом для терапии сахарного диабета второго типа с выручкой 3,2 млрд долл, в 2006 г. Однако за эти годы периодически сообщалось, но неоднократно отвергалось ее производителем, компанией SmithKline Beecham (ныне GlaxoSmithKline - GSK), что использование авандии было связано с повышенным риском развития инфаркта миокарда. Эти сообщения привлекли внимание общественности в 2007 г., когда в престижном журнале New England Journal of Medicine появилась одна статья. Кардиолог Кливлендской клиники Стивен Ниссен представил доказательства, взятые из баз данных Управления по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов, что авандия повышала риск развития инфаркта миокарда и других сердечно-сосудистых заболеваний на 43%. Авандия оставалась на рынке, но с дополнительными предупреждениями, указанными на упаковке. В 2010 г. были обнаружены документы, подтверждающие, что GSK скрыла информацию относительно того, что авандия вызывала болезни сердца. В 1999 г. GSK тайно сравнила авандию и актос на предмет риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. Авандия не выдержала испытания, а результаты никогда не были обнародованы. За последние годы независимые исследователи искали связь использования авандии с развитием сердечно-сосудистых заболеваний, и в сентябре 2010 г. европейские и американские органы по контролю за оборотом лекарственных средств приняли меры. Европейское агентство лекарственных средств удалило авандию с европейского рынка. В США препарат стал доступен только для тех пациентов, врачи которых засвидетельствуют, что любой другой антидиабетический препарат уже применялся и что пациент знает о потенциальных рисках авандии для сердца. Актос, продаваемый японской фармацевтической компанией Takeda, как полагают, нетоксичен для сердца или печени и остается единственным глитазоном, продажи которого не ограничены.Источник: Великие лекарства. От мышьяка до ксанакса. 250 основных вех в истории фармакологии / М. Ч. Джералд 
ПОСМОТРЕТЬ ВСЮ СТАТЬЮ
Луцентис против возрастной макулярной дегенерации (ВМД). Применение в офтальмологии.

Автор: Ivan

Возрастная макулярная дегенерация (ВМД) - основная причина слепоты у людей старше 55 лет. Это прогрессирующая болезнь, при которой повреждается макула, центральная часть сетчатки. Ее функция заключается в поддержании остроты центрального зрения, требуемого для чтения и вождения автомобиля. Большинство случаев потери зрения происходит у людей с выраженной ВМД, и почти все они связаны с влажной формой ВМД. При этом наблюдается аномальный рост кровеносных сосудов под макулой, из которых просачивается плазма крови, что вызывает отек и повреждение сетчатки. Введенный в 2006 г. луцентис (ранибизумаб) не излечивает ВМД, но может очень эффективно останавливать его прогрессию, предотвращая рост новых сосудов и блокируя рецепторы фактора роста эндотелия сосудов (ФРЭС). При введении непосредственно в глаз через четырехнедельные интервалы этот биологический препарат стабилизирует зрение у 95% пациентов и в некоторых случаях может частично восстанавливать потерянное зрение. Компания Genentech разработала луцентис специально для лечения ВМД. Луцентис - это фрагмент молекулы авастина (бевацизумаба), который также является ингибитором ФРЭС и продуктом Genentech. Небольшая молекула луцентиса, как считается, лучше проникает через сетчатку и останавливает аномальный рост кровеносных сосудов. Авастин - противоопухолевый препарат, который широко и результативно использовался во всем мире при ВМД, до того как был одобрен луцентис. Зачем использовать авастин вместо луцентиса? Луцентис стоит в 40 раз дороже авастина - 1593 долл, против 42 долл, за дозу! Попытка компании Genentech ограничить продажу авастина для использования в офтальмологии оказалась крайне неудачной и вызвала бурное негодование окулистов. В 2011 г. в ходе крупномасштабного двухлетнего исследования, финансируемого Национальным институтом глаза, в котором непосредственно сравнивались два эти препарата, было обнаружено, что оба они эффективны в профилактике ВМД и улучшении зрения, однако луцентис оказывает меньше побочных эффектов.В России авастин запрещен Минздравом к применению в офтальмологии с октября 2016 г, в связи с тем, что он повредил зрение 11 пациентов Московского НИИ. Источник: Великие лекарства. От мышьяка до ксанакса. 250 основных вех в истории фармакологии / М. Ч. Джералд 
ПОСМОТРЕТЬ ВСЮ СТАТЬЮ
История препарата чампикс в борьбе против курения

Автор: Ivan

Согласно данным Всемирной организации здравоохранения, к 2020 г. ежегодно от курения будут умирать приблизительно 10 млн человек, 70% которых проживают в бедных странах. В 2006 г. на рынке появился долгожданный препарат, который был очень эффективен в качестве средства против курения, ведущей в мире причины предотвратимых смертей и болезней. Варенидин, продаваемый компанией Pfizer под названием «Чантикс» в США и «Чампикс» - в Канаде, Европе, Японии, России и других странах, по мнению многих, был панацеей, позволяющей бросить курить без особых проблем. Это мнение разделяли международные органы по контролю за препаратами, которые очень быстро одобрили его к продаже. Он был назначен более 4 млн человек в США за первые 18 месяцев продажи. Чантикс (чампикс) работает по двум механизмам. Никотин - вещество в составе табака, ответственное за эффекты эйфории и потенциал зависимости, который привлекает курильщиков. Этот препарат действует на никотиновые рецепторы в головном мозге, блокируя эффекты эйфории и предотвращая тягу, которая возникает при попытке бросить курить. Люди, пытающиеся «завязать», как правило, находятся в подавленном состоянии, поскольку испытывают синдром отмены никотина, и эти изменения в поведении были замечены у многих людей, принимавших чантикс (чампикс), некоторые из них продолжали курить. Кроме того, у сотен людей, использующих этот препарат, возникали мысли о самоубийстве. Поведение становилось очень агрессивным и враждебным, также препарат усугублял течение уже существующих психических заболеваний и вызывал рецидив поведенческих нарушений. Впоследствии в 2008 г. маркировка препарата была пересмотрена, на упаковку были добавлены предупреждения о риске развития психических расстройств. Кроме того, Федеральное авиационное управление США запретило его использовать своим пилотам и авиадиспетчерам. Несмотря на то что препарат еще на рынке, мечты компании Pfizer о многомиллиардных продажах быстро рухнули и им на смену пришло общение с армией адвокатов, расследующих дела о причинении вреда здоровью.Источник: Великие лекарства. От мышьяка до ксанакса. 250 основных вех в истории фармакологии / М. Ч. Джералд 
ПОСМОТРЕТЬ ВСЮ СТАТЬЮ
История применения препарата Гардасил против ВПЧ

Автор: Ivan

В 2006 г. компания Merck выпустила вакцину «Гардасил» для профилактики нескольких типов вируса папилломы человека (ВПЧ), которые вызывают 70% случаев рака шейки матки и 90% остроконечных кондилом. Оба заболевания передаются половым путем. Вакцина не эффективна при лечении данных заболеваний, но она может обеспечивать профилактику этой вирусной инфекции при введении трех инъекций в течение шести месяцев. Следовательно, производитель и правительственные организации здравоохранения в США и Европе рекомендовали, чтобы вакцину вводили девочкам и женщинам в возрасте от 9 до 26 лет. В 2009 г. также была одобрена продажа вакцины с целью применения у мальчиков девяти лет и старше. Запуск вакцины изначально сопровождался явной политической, медицинской и общественной поддержкой, причем предполагалось ее принудительное введение всем 11-12-летним девочкам в качестве обязательного условия для посещения школы. Губернатор Техаса Рик Перри оказался в центре этих событий, издав в 2007 г. закон в обход законодательства о принудительной вакцинации девочек. Спустя несколько месяцев этот закон был отменен государственным собранием его штата. Для того чтобы заставить государственное собрание штата принять эти законы в национальном масштабе, компания Merck тайно оказывала финансовую помощь членам законодательного собрания штата женского пола, но быстро ушла в тень после того, как ее причастность раскрылась. Вскоре были высказаны возражения против принудительной вакцинации, основанные на моральных, политических, финансовых вопросах и проблемах здоровья. Социально-консервативные группы утверждали, что вакцина могла поощрять девочек-подростков на ведение половой жизни, решивших, что теперь они защищены от болезней, передающихся половым путем. Некоторые группы были настроены против вмешательства правительства, вне зависимости от того, как оно настроено. Курс инъекций стоит около 360 долл. Покрытие расходов страховыми компаниями вариабельно, а для многих людей оплата собственными средствами не по карману. Все же, на что действительно необходимо обратить внимание, так это на потенциальные проблемы безопасности, связанные с вакциной, и длительность ее иммунной защиты от ВПЧ. Правительственные организации здравоохранения в Европе и США продолжают утверждать, что польза гардасила для здоровья перевешивает любые возможные риски.Источник: Великие лекарства. От мышьяка до ксанакса. 250 основных вех в истории фармакологии / М. Ч. Джералд 
ПОСМОТРЕТЬ ВСЮ СТАТЬЮ
Использование Авастина в лечение рака

Автор: Ivan

В 1971 г. Джуда Фолкман из Гарвардской медицинской школы предложил оригинальный метод лечения рака, который многие годы не принимался экспертами в онкологии. Он рассуждал, что для роста и размножения клетки опухоли нуждаются в обильном кровоснабжении, которое предоставляет им необходимые кислород и питательные вещества, и что по мере увеличения опухоли в размерах требования в кровоснабжении становятся выше. Увеличение кровотока достигается под влиянием фактора роста эндотелия сосудов (ФРЭС). Процесс образования новых сосудов называется ангиогенезом. Фолкман предположил, что ингибирование биологической активности ФРЭС предотвращало рост кровеносных сосудов, окружающих опухоль, и блокировало ее питание. Таким образом проявляется противоопухолевый эффект. Авастин (бевацизумаб), произведенный компанией Genentech, был первым ингибитором ангиогенеза, который действовал по этому механизму. Большие и сложные молекулы этого биологического препарата произведены с привлечением технологии рекомбинантных ДНК. С 2004 г. авастин стал самым продаваемым противоопухолевым препаратом в мире, с выручкой 6 млрд долл, в 2010 г. Используемый в сочетании с другими противоопухолевыми препаратами для лечения онкологических образований толстого кишечника, легких, почек и головного мозга, авастин в 2008 г. был быстро одобрен в США для терапии поздних стадий рака молочной железы. К беспокойству многих пациентов и их врачей, это одобрение было отозвано в 2010 г., после того как последующие более детальные исследования доказали, что авастин задерживал прогрессию роста опухоли только на несколько месяцев, подвергая пациентов риску серьезных побочных эффектов. На основе той же информации в Европейском Союзе (как и в России), напротив, препарат продолжают одобрять для использования на поздних стадиях рака молочной железы, легкого, почки, колоректального рака. Поскольку авастин был одобрен для продаж, врачи могут продолжать легально назначать его при раке молочной железы без соответствующего указания в инструкции. С 2010 г. Европейское управление по контролю за оборотом лекарственных средств разрешило производство дженериковых эквивалентов авастина и других биологических препаратов (биоаналогов).Применение авастина в офтальмологии запрещено Минздравом с октября 2016 г, в связи с причинением вреда пациентам. Источник: Великие лекарства. От мышьяка до ксанакса. 250 основных вех в истории фармакологии / М. Ч. Джералд 
ПОСМОТРЕТЬ ВСЮ СТАТЬЮ
17Р (прогестероновые инъекции и гель)

Автор: Ivan

Приблизительно 12-13% (500 000) младенцев в США и 5-9% в Европе рождаются на сроке до 37-й недели беременности. Это явление называется недоношенностью - ведущей причиной смертности и заболеваемости новорожденных в развитых странах. Поскольку недоношенные дети имеют еще недостаточно развитые внутренние органы, они подвержены большему риску развития серьезных краткосрочных и долгосрочных осложнений, в том числе церебрального паралича, для которого недоношенность - единственная главная причина. В 2003 г. было установлено, что инъекции 17Р (17-гидроксипрогестерона капроат), вводимые еженедельно, начиная не позже 21-й недели гестации (период вынашивания плода в матке), снижали риск преждевременных родов у женщин, у которых уже были спонтанные преждевременные роды. Будучи неновым препаратом, 17Р был одобрен для использования при угрожающем выкидыше в 1956 г. и продавался под названием «Делалутин» до 2000 г. После того как в 2003 г. появились результаты, интерес к 17Р возобновился, и пришедшие к соглашению фармацевты выпустили его по цене приблизительно 15 долл, за инъекцию или 300 долл, за полный 20-недельный курс лечения. В феврале 2011 г. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов удовлетворило запрос компании KV Pharmaceuticals на быстрое одобрение 17Р исключительно для рынка Макены (Гавайи). Этот запрос был восторженно поддержан многочисленными обществами здоровья, включая фонд «Марш гривенников», деятельность которого посвящена профилактике преждевременных родов. Несколько недель спустя KV объявила о цене 1500 долл, за инъекцию или 30 000 долл, за 20-недельный курс лечения, чем вызвала негодование у медицинского сообщества. В течение месяца KV под давлением снизила цену до 690 долл, за инъекцию или 13 800 долл, за весь курс, что все еще почти в 50 раз превышало обычную фармацевтическую цену. В 2011 г. появились новости о другом прогестероновом препарате: влагалищный гель, который при ежедневном использовании во второй половине беременности сокращает риск преждевременных родов в половину. Участвующие в исследовании женщины имели короткую шейку матки, которая соединяет матку и влагалище. Прогестерон удерживает шейку в закрытом состоянии и снижает тонус матки во время беременности.Источник: Великие лекарства. От мышьяка до ксанакса. 250 основных вех в истории фармакологии / М. Ч. Джералд 
ПОСМОТРЕТЬ ВСЮ СТАТЬЮ
Применение препаратов иресса и эрбитукс в лечение рака легких

Автор: Ivan

Рак легкого - ведущая причина смерти от рака во всех промышленно развитых странах, а от него недалеко ушел и колоректальный рак. Без лечения люди с раком легкого живут в среднем восемь месяцев, и лишь у 15% пациентов после терапии продолжительность жизни увеличивается до пяти лет. Аналогично, всего 9% онкобольных на поздних стадиях распространившегося (метастазирующего) колоректального рака живут пять лет с момента установления диагноза. Предпочтительный метод лечения (операция, лучевая терапия или химиотерапия) определяется в зависимости от типа рака и его стадии. При идеальных условиях химиотерапия рака уничтожает только раковые клетки, оставляя здоровые клетки нетронутыми. К сожалению, идеальные условия малореальны. Существующая химиотерапия в лучшем случае более токсична для раковых клеток, но повреждаются все клетки, что приводит к широкому диапазону побочных эффектов. Биологические препараты, в том числе моноклональные антитела, разработаны для специфических целевых рецепторов, расположенных на поверхности клеток, которые при сверхактивации могут привести к развитию рака. Один из них - рецептор эпидермального фактора роста (РЭФР), сверхактивность которого была обнаружена при раке легкого и колоректальном раке. Одобренные в 2003 и 2004 гг. иресса (гефитиниб) и эрбитукс (цетуксимаб) блокируют РЭФР и используются для лечения рака легкого и колоректального рака соответственно. Из-за их серьезных побочных эффектов и сомнительной эффективности оба препарата часто являются резервными по отношению к другим типам лечения. Ирессу продавали примерно в 66 странах. Во многих странах Европы 2 Азии она была одобрена для использования только в качестве препарата первого выбора поздних стадий немелкоклеточного рака легкого (НМКРЛ). Однако некоторые клинические исследования доказывают, что пациенты на химиотерапии живут дольше, чем при применении прессы. Таким образом, а США иресса была одобрена только для пациентов, которым не помогла химиотерапия. Эрбитукс при совместном применении с препаратом химиотерапии «Ках- птосар» (иринотекан) замедляет рост опухолей толстого кишечника и прямой кишки. Однако он не улучшает качество жизни и не увеличивает выживаемость пациентов при поздних стадиях рака. Кроме того, как обнаружилось, он был бесполезен для пациентов с раком толстого кишечника без метастаз. Эффективность эрбитукса должна быть еще доказана в клинических условиях.Источник: Великие лекарства. От мышьяка до ксанакса. 250 основных вех в истории фармакологии / М. Ч. Джералд 
ПОСМОТРЕТЬ ВСЮ СТАТЬЮ
Гливек - как одно из основных достижений в лечение рака

Автор: Ivan

Гливек представляет собой основное достижение в лечении рака - препарат, который появился в 2001 г. и который журнал Time назвал «волшебной пулей». В 2011 г. было обнаружено, что этот препарат эффективен в отношении 11 различных типов рака, в том числе крови, желудка и пищеварительного тракта, при которых прежде отмечалась низкая выживаемость. Кроме того, гливек (иматиниб) - первый препарат, который, как было доказано, действовал посредством уничтожения определенных целевых клеток, связанных с конкретным типом рака. При хроническом миелоцитарном лейкозе (ХМЛ) образуются опухолевые клетки из предшественников миелоидного ряда. Выживаемость при трансплантации костной ткани и терапии более старыми препаратами, например интерфероном, была очень низкой, а отрицательные эффекты ярко выражены. С появлением гливека общая пятилетняя выживаемость стала составлять почти 90%, а его побочные эффекты оказались относительно умеренными. ХМЛ, когда-то считавшийся смертельным, превратился в хроническую болезнь, поддающуюся лечению. Путь к открытию гливека был основан на знании биологии ХМЛ и привел к созданию модели для разработки других видов целевой терапии онкобольных. К 1980-м гг. в результате исследований, длящихся несколько десятилетий, стало известно, что у всех пациентов с ХМЛ была аномальная хромосома — Филадельфийская хромосома. При нормальных условиях фермент тирозингидроксилаза активирует деление клеток. Однако аномальная хромосома имеет два гена, экспрессия которых приводит к образованию аномального фермента тирозинкиназы, сигнализирующей при активации об избыточном производстве лейкоцитов, что приводит к развитию ХМЛ. В 1990-х гг. Брайан Друкер, онколог из Орегонского университета здоровья и науки, Николас Лайдон, бывший биохимик компании Novartis и Чарльз Сойерс, врач-ученый из Мемориального онкологического центра Слоуна-Кеттеринга, работали совместно в поисках ингибитора тирозингидроксилазы. которая была специфичной для ХМЛ. Так появился гливек. За свое инновационное открытие в 2009 г. они получили Премию Ласкера, «американскую Нобелевскую премию».Источник: Великие лекарства. От мышьяка до ксанакса. 250 основных вех в истории фармакологии / М. Ч. Джералд 
ПОСМОТРЕТЬ ВСЮ СТАТЬЮ
Экстренный контрацептив "План Б"

Автор: Ivan

Оральные контрацептивы бывают двух типов: комбинированные, состоящие из эстрогена и прогестина (прогестероноподобного препарата), и «мини-пили», содержащие только прогестин. Эти препараты принимаются один раз ежедневно в течение 21 дня, после чего начинается менструация. В середине 1970-х гг. исследования доказали, что при приеме оральных контрацептивов любого типа в высоких дозах начинается кровотечение отмены. Это привело к созданию «противозачаточной таблетки». Экстренные контрацептивы (ЭК) принимаются после полового акта и предназначены для предотвращения беременности в результате отказа других противозачаточных средств, например при разрыве презерватива, пропущенного приема плановой противозачаточной таблетки, незащищенном половом акте или изнасиловании. Наиболее широко используемые ЭК - препараты с содержанием только прогестина (левоноргестрела), которые продаются в разных странах под названием «План Б», «Левонелл» или «Норлево». Эффективность и безопасность «Плана Б» не подвергаются сомнениям: при приеме в течение 72 часов после полового акта «План Б» на 89% эффективен в предотвращении беременности. Тошнота - самый распространенный побочный эффект. Большинство ученых полагает, что он скорее предотвращает овуляцию и оплодотворение яйцеклетки, нежели препятствует прикреплению оплодотворенной яйцеклетки к стенке матки. В отличие от мифепристона (RU-486) он не оказывает влияния на уже начавшуюся беременность; и при этом не вызывает аборт. В 1999 г. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA) одобрило «План Б» в качестве ЭК, назначаемого по рецепту и предназначенного только для разового использования. В 2003 г. совещательный комитет FDA и собственный штат FDA настоятельно рекомендовали сделать его доступным без рецепта - эту рекомендацию FDA отклонило, вероятно, под давлением активистов, выступающих против абортов. FDA мотивировало свой отказ тем, что подростки не могли безопасно использовать «План Б» без медицинского наблюдения и что его использование приведет к беспорядочным незащищенным половым актам среди подростков. В 2009 г. американский окружной суд назвал решение FDA «необоснованным и капризным», а также лишенным здравого смысла. Суд постановил, что «План Б» может быть доступен без рецепта людям старше 17 лет. В 2010 г. FDA одобрило «Эллу». Этот препарат доступен только по рецепту и эффективен в предотвращении беременности в течение пяти дней после полового акта.Источник: Великие лекарства. От мышьяка до ксанакса. 250 основных вех в истории фармакологии / М. Ч. Джералд 
ПОСМОТРЕТЬ ВСЮ СТАТЬЮ
Роль препаратов энбрел, ремикейд и хумира в лечение ревматоидного артрита

Автор: Ivan

Ревматоидным артритом (РА) страдает примерно 1% населения земного шара, и он возникает у женщин приблизительно в три раза чаще, чем у мужчин. Симптомы РА включают воспаление, боль и отечность рук и ног, часто сопровождаемые разрушением суставов. Воспаление начинается в синовиальной оболочке, выстилающей полость сустава, и через несколько лет приводит к разрушению сустава. Аспирин и родственные ему нестероидные противовоспалительные средства (НПВС), а также кортизоноподобные препараты уменьшают боль и воспаление, не влияя на прогрессию РА. Напротив, метотрексат и другие базисные противоревматические препараты, модифицирующие течение болезни (БПРП), замедляют развитие болезни и отсрочивают разрушение сустава. Однако механизм их действия неясен. В 1980-1990-х гг. австралийский иммунолог Марк Фельдман и ревматолог индийского происхождения Равиндер Н. Маини, работавшие в Медицинской школе Имперского колледжа Лондона, изучили механизмы, лежащие в основе аутоиммунных болезней, в частности РА. Они обнаружили, что фактор некроза опухоли (ФНО) был самым важным веществом, ответственным за разрушение суставов. Затем внимание было обращено к разработке биологических препаратов, связывающих и инактивирующих ФНО. Первыми подобными блокаторами ФНО были энбрел (этанерцепт), ремикейд (инфликсимаб) и хумира (адалимумаб), выпущенные в 1998-2002 гг. Эти препараты, модуляторы биологического ответа, высокоэффективны при лечении РА средней и высокой степеней активности, при этом у более 70% пациентов отмечается улучшение симптомов (боль и отечность) в течение нескольких недель от начала терапии. Они еще более эффективны при использовании в сочетании с метотрексатом или другим БПРП. Блокаторы ФНО - это белки, поэтому их нельзя принимать перорально, а необходимо вводить в виде инъекций. Ремикейд в основном вводят внутривенно 4-8-недельными интервалами. Учитывая, что ФНО играет ключевую роль в иммунном ответе организма на бактериальную инфекцию, применение блокаторов ФНО повышает риск тяжелых инфекций, в том числе туберкулеза. Разрушение суставов происходит в первые нескольких лет после появления симптомов, поэтому сейчас РА лечат более агрессивно с применением БПРП блокаторами ФНО, которые замедляют прогрессию болезни.Источник: Великие лекарства. От мышьяка до ксанакса. 250 основных вех в истории фармакологии / М. Ч. Джералд 
ПОСМОТРЕТЬ ВСЮ СТАТЬЮ
Применение герцептина в лечении рака молочной железы

Автор: Ivan

Клетки рака молочной железы имеют множество белковых рецепторов, которые определяют, до какой степени и как быстро они растут, а также какие классы препаратов лучше всего использовать для терапии. Рецепторы эстрогена, например, присутствуют у 50-70% пациенток с раком молочной железы, а эстроген стимулирует рост опухоли. Тамоксифен - антиэстрогеновый препарат, который блокирует рецепторы эстрогена и предотвращает или замедляет рост опухоли. Приблизительно в 20-30% случаях рака молочной железы отмечается превышение (гиперэкспрессия) гена HER-2, который производит слишком много рецепторов HER-2/neu, находящихся на поверхности клеток опухоли. Такие опухоли имеют тенденцию к быстрому росту и рецидиву. Герцептин (трастузумаб) представляет собой моноклональные антитела, которые используют иммунную систему организма. Также он частично действует путем соединения с клетками, содержащими рецепторы HER-2/neu, и препятствует передаче сигнала с рецепторов, стимулирующих рост опухоли. Биологический препарат, продаваемый в 1998 г. компанией Genentech, герцептин эффективен только при лечении опухолей, содержащих HER-2- позитивные клетки, и может применяться в виде монотерапии или в сочетании с другими противоопухолевыми препаратами для лечения метастатических раков молочной железы и желудка. У пациентов, принимающих герцептин, повышается выживаемость, а количество рецидивов сокращается на 30-50%. Однако такие эффекты достигаются ценой сердечной недостаточности у 2-7% пациентов — этот риск значительно повышается у людей, принимающих герцептин совместно с другими противоопухолевыми препаратами или имеющих заболевания сердца в анамнезе. Позже герцептин был одобрен для лечения ранних стадий рака молочной железы. За 12 лет Деннис Слэмон, американский онколог из Онкологического центра Йонссона, Университет Калифорнии, Лос-Анджелес, провел лабораторное и клиническое исследования, результатом которых стала разработка герцептина. Его открытие послужило основанием для создания в 2008 г. фильма для телевидения «Живое доказательство». Ежегодная стоимость герцептина - 50 000-100 000 долл. Оправдывает ли польза от препарата свою стоимость? Ответ на этот вопрос еще предстоит получить.Источник: Великие лекарства. От мышьяка до ксанакса. 250 основных вех в истории фармакологии / М. Ч. Джералд 
ПОСМОТРЕТЬ ВСЮ СТАТЬЮ
История появления виагры - средства от импотенции

Автор: Ivan

Виагра входит в число самых известных названий препаратов в мире и является синонимом мужской потенции. Она была одним из первых лекарственных препаратов, улучшающих качество жизни, и объектом рекламы лекарственных препаратов (РЛП) и кампаний по ознакомлению с заболеваниями. При этом она пролила свет на импотенцию - эта проблема долго замалчивалась. Силденафил (виагра) впервые протестирован в 1980-х гг. Его собирались использовать для лечения высокого артериального давления и улучшения кровотока в сердечной мышце при стенокардии. Однако во время клинических испытаний эффект виагры при стенокардии оказался невпечатляющим, но непредвиденный побочный эффект, по свидетельствам испытуемых, представил намного более интересную и выгодную возможность: силденафил вызывал эрекцию, даже у мужчин, страдающих импотенцией. В 1998 г. виагра стала первым пероральным препаратом, одобренным в США для лечения импотенции, быстро вытеснив предшествующую практику инъекций лекарств в половой член. Виагра имела высокую эффективность (улучшение отмечалось у 70-80% мужчин), была проста в применении и относительно безопасна. За три года виагра получила официальное разрешение в более 110 странах, и ее приняли 45 млн мужчин. Традиционное определение импотенции (сейчас это состояние называется эректильной дисфункцией, или ЭД) как «постоянная неспособность инициировать или поддерживать эрекцию» заменили на гораздо более субъективную «неспособность поддерживать эрекцию, достаточную для совершения полового акта». Компания Pfizer начала РЛП, предающую гласности ЭД и виагру, рекламными лицами которой были бывший американский сенатор и кандидат в президенты 1996 г. Боб Доул и суперзвезда футбола с мировой известностью Пеле. Эти усилия щедро окупились: ежегодные продажи виагры быстро превысили 1 млрд долл. Виагра вскоре разделила рынок с сиалисом (варденафилом) и левитрой (таданафилом), которые действуют быстрее и значительно дольше. Эти препараты имеют достаточно сложный механизм действия, вызывая расслабление непроизвольной мускулатуры в половом члене и повышая кровоток в сосудах. Для того чтобы препарат начал действовать, мужчина должен сначала быть сексуально возбужден - любым способом. В отсутствие такого возбуждения препараты работать не могут. Поиски женской виагры до настоящего времени не увенчались успехом, возможно, из-за особо сложной природы женского сексуального желания, но надежда еще не потеряна.Источник: Великие лекарства. От мышьяка до ксанакса. 250 основных вех в истории фармакологии / М. Ч. Джералд 
ПОСМОТРЕТЬ ВСЮ СТАТЬЮ
Эффективность препаратов целебрекс и виокс

Автор: Ivan

В 1970 г. бесчисленные эффекты аспирина приписывались его способности ингибировать циклооксигеназы (ЦОГ), ферменты, необходимые для синтеза простагландинов. Простагландины - семейство жирных кислот естественного происхождения, которые имеют широкий диапазон эффектов: одни защитные, другие отрицательные. «Хорошие» простагландины, которым для синтеза требуется фермент ЦОГ-1, защищают слизистую оболочку желудка от разрушения кислотой. В отличие от этого, ЦОГ-2 - фермент, участвующий в синтезе «плохих» простагландинов, которые опосредуют реакцию боли и воспаления в суставах. Аспирин, ибупрофен и другие нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) ингибируют ферменты ЦОГ-1 и ЦОГ-2 в более или менее равной степени, что приводит к облегчению боли, но увеличивает риск развития язвы желудка. В 1988 г. Дэниел Симмонс, профессор химии из Университета Бригама Янга, открыл фермент ЦОГ-2. Это вынудило ученых искать препараты, которые бы селективно ингибировали ЦОГ-2, оказывая небольшое или вообще не оказывая влияния на ЦОГ-1. Целебрекс компании Pfizer и виокс компании Merck, выпущенные в 1998 и 1999 гг., отвечали этим требованиям и настойчиво рекламировались в США по телевидению и в печати. В рекламе подчеркивались эффекты препаратов, уменьшающих боль при остеоартрите, ревматоидном артрите и менструальных спазмах, с меньшим количеством случаев язв желудка. Однако тщательно контролируемые исследования выявили, что, несмотря на эффективность, эти препараты не лучше снимали боль и воспаление и не меньше оказывали отрицательных воздействий на желудок, чем более старые неселективные НПВС - препараты, которые можно было купить намного дешевле. Уже в 2001 г. появились сообщения, в которых отмечалась связь применения виокса с повышенным риском инфаркта миокарда и инсульта, а также с тысячами смертельных случаев. В 2004 г. компания Merck добровольно изъяла виокс с мирового рынка и сейчас привлечена к ответу по индивидуальным и коллективным судебным искам. Кроме того, эта компания подверглась в медицинской литературе уничижающим атакам из-за подтасовки и искажения данных о безопасности препарата. Существует большое подозрение, что подобные риски возникают и при приеме целебрекса, который продолжает продаваться с другими НПВС. Согласно некоторым источникам в 2012 г. Pfizer уладила шестилетний судебный процесс, заплатив Университету Бригама Янга 450 млн долл, в подтверждение его ценного вклада, приведшего к разработке целебрекса.Источник: Великие лекарства. От мышьяка до ксанакса. 250 основных вех в истории фармакологии / М. Ч. Джералд 
ПОСМОТРЕТЬ ВСЮ СТАТЬЮ
Применение фломакса в лечение доброкачественной гиперплазии предстательной железы

Автор: Ivan

У 90% мужчин старше 80 лет развивается доброкачественная гиперплазия предстательной железы (ДГПЖ). Она характеризуется повышенным незлокачественным ростом предстательной железы. Предстательная железа находится под мочевым пузырем и окружает мочеиспускательный канал - трубку, через которую моча выходит из организма. В норме предстательная железа вырабатывает семенную жидкость, разбавляющую сперму, которая повышает продолжительность жизни сперматозоидов. Увеличенная простата сжимает мочеиспускательный канал, препятствуя нормальному мочеиспусканию. В результате этого наблюдаются слабый поток мочи и неспособность к полному опорожнению мочевого пузыря, что приводит к потребности многократного мочеиспускания днем и ночью. Безрецептурные противоотечные средства и антигистамины, частые компоненты лекарств от простуды, могут ухудшить эти симптомы. Два довольно разных механизма действия используются для лечения этого заболевания, но, к сожалению, ни один не приводит к полному излечению. Впервые разработанный в токийском представительстве компании Yamanouchi Pharmaceuticals фломакс (тамсулозин) был одобрен для использования в США в 1997 г. Данный препарат является альфа-блокатором, расслабляющим мышцы мочевого пузыря и предстательной железы, повышая отток мочи в течение двух-трех недель после начала приема препарата. Другой блокатор альфа1-адренергических рецепторов, например празозин («Минипресс»), использовался с 1970-х гг. для лечения высокого артериального давления, а также при ДГПЖ. По сравнению с препаратами, которые понижают артериальное давление путем расширения артериол, фломакс оказывает минимальное воздействие на артериальное давление. В отличие от фломакса, празозина и других препаратов с подобным механизмом действия проскар (финастерид) и аводарт (дутастерид) уменьшают размер предстательной железы, предотвращая синтез гормона, ответственного за ее рост. Обычно наблюдается задержка в три-шесть месяцев до того, как начнут купироваться симптомы. Пальма сереноа, традиционное лекарство двух Америк, в настоящее время является самым широко применяемым при ДГПЖ средством растительного происхождения. Механизмы его воздействия на предстательную железу подобны таковым у проскара. Доказательства в пользу эффективности пальмы сереноа при этом состоянии противоречивы, хотя пользы немного больше. Если медикаментозная терапия не работает, то применяется альтернативное лечение - операция. Самая распространенная манипуляция при этом - трансуретральная резекция предстательной железы (ТРПЖ), при которой часть ее удаляется.Источник: Великие лекарства. От мышьяка до ксанакса. 250 основных вех в истории фармакологии / М. Ч. Джералд 
ПОСМОТРЕТЬ ВСЮ СТАТЬЮ
Применение препарата эвиста в лечение остеопороза и рака молочной железы

Автор: Ivan

Эстроген, в дополнение к своей роли женского полового гормона, отвечающего за развитие репродуктивных органов и вторичных половых признаков, также обладает множеством других метаболических эффектов. Среди них стимуляция роста костей и поддержание уровня холестерина в крови. Эвиста подобна эстрогену, поскольку предотвращает потерю костной массы и снижает уровень ЛПНП (вредного холестерина). Кроме того, она также является антиэстрогеном, блокируя эффекты эстрогена, провоцирующие рост молочной железы и матки. В 1997 г. эвиста продавалась с целью лечения остеопороза и позже - для лечения рака молочной железы. Остеопороз — состояние, при котором кости (особенно бедренные) утрачивают первоначальную плотность и становятся более восприимчивыми к переломам. Всемирная организация здравоохранения причислила остеопороз ко второй по значимости после сердечно-сосудистых заболеваний глобальной проблеме здравоохранения. Самый высокий риск развития остеопороза наблюдается в скандинавских странах и США. Частота его развития повышается в Азии, Латинской Америке и на Ближнем Востоке, самый высокий уровень отмечен в период постменопаузы у женщин и у обоих полов старше 60 лет. Костная ткань в течение жизни много раз разрушается и восстанавливается. До 30 лет кость обычно растет. После этого появляется прогрессивное разрушение кости, при котором снижаются ее плотность и крепкость. Остеопороз в период постменопаузы вызван недостатком эстрогена. Эвиста («Ралоксифен») замедляет разрушение кости и используется для профилактики и лечения остеопороза у женщин в постменопаузе. Приблизительно у 50-70% пациенток с раком молочной железы имеются опухоли, для роста которых требуется эстроген. Эвиста, подобно тамоксифену, является антиэстрогеном, который уменьшает рост раковых клеток у женщин с раком молочной железы. Эти препараты также предотвращают развитие рака молочной железы у женщин в группе высокого риска развития болезни. Тамоксифен, как эстроген, стимулирует слизистую оболочку матки и повышает риск рака матки в два-три раза. Эвиста, в отличие от него, оказывает на матку эффекты антиэстрогена и не повышает вероятности развития рака.Источник: Великие лекарства. От мышьяка до ксанакса. 250 основных вех в истории фармакологии / М. Ч. Джералд 
ПОСМОТРЕТЬ ВСЮ СТАТЬЮ
История левотироксина

Автор: Ivan

Когда говорят, что два препарата биоэквивалентны, имеют в виду, что они проникают в кровоток с одинаковой скоростью и в одинаковой степени и поэтому взаимозаменяемы. На первый взгляд, мы могли бы полагать, что обсуждение биоэквивалентности было доступно лишь посвященным и являлось предметом главного интереса исследователей и академиков. Однако в случае левотироксина интерес к предмету вызвал массу споров, злоупотребления служебным положением, а также конфликты между учеными. «Синтроид» - торговое название левотироксина, синтетического аналога тироксина, основного гормона, образующегося в щитовидной железе. Левотироксин - препарат выбора для большинства пациентов, которым требуется замещение или восполнение этого гормона, когда их щитовидная железа функционирует не на должном уровне. Компания Boots, которая затем превратилась в Knoll, в 1990 г. заключила контракт с Университетом Калифорнии, Сан-Франциско, с целью проведения исследования биоэквивалентности «Синтроида» и трех конкурирующих препаратов-дженериков левотироксина. Компания ожидала, что будет установлено преимущество «Синтроида» над дженериками. Результаты доказали обратное. Дженериковые продукты, как обнаружили, были биоэквивалентны намного более дорогому левотироксину, второму по продаваемости препарату в США, который занимал 85% рынка левотироксина. За шесть лет производитель не давал опубликовать эти результаты под угрозой судебных исков против университета. Результаты в конечном счете были изданы в «Журнале Американской медицинской ассоциации» спустя семь лет после завершения исследования. Против Knoll были выдвинуты коллективные иски от имени пациентов, которые переплачивали за синтроид, и компания быстро согласилась выплатить 98 млн долл. - малую часть своей прибыли. Но эпопея с левотироксином на этом не закончилась. В последующие годы многие клинические эндокринологи утверждали, что их пациенты не отвечали на терапию дженериковым левотироксином и что критерии Управления по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA) для биоэквивалентности были несовершенными. Однако FDA осталось непреклонным, и дженериковые продукты сейчас считают биоэквивалентными.Источник: Великие лекарства. От мышьяка до ксанакса. 250 основных вех в истории фармакологии / М. Ч. Джералд 
ПОСМОТРЕТЬ ВСЮ СТАТЬЮ
Реклама лекарственных препаратов

Автор: Ivan

«Если вы страдаете от депрессии, бронхиальной астмы, гипертрофии предстательной железы, бессонницы, высокого артериального давления или высокого уровня холестерина, то у нас есть средство для вас!» Так заявляет реклама лекарственных препаратов (РЛП), которая наводнила телевидение и печатные издания. Но так было не всегда. До 1997 г. информация об отпускаемых по рецепту лекарствах предоставлялась только работникам здравоохранения, прежде всего врачам. Вы ничего не знали об отпускаемом вам по рецепту лекарстве. Все изменилось в 1997 г., когда Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов разрешило два типа РЛП: информирование о конкретной болезни и рекламу лекарства, рассказывающую о его эффектах. В первом случае рассказывается о заболевании, но не даются названия препаратов. При этом часто указываются дополнительные источники и ссылки, в которых обычно приводятся сведения об изготовителе препарата. Непосредственная реклама препарата, наиболее распространенный тип, предлагает препарат с упоминанием его торгового названия и метода его применения, наряду с «кратким резюме» о пользе и рисках. Чем хороша такая реклама и в чем ее недостатки? РЛП может повышать осведомленность пациентов о возможных заболеваниях и доступной лекарственной терапии, а также мотивирует пациентов активно привлекать своего врача к дальнейшему информированию о болезни. Реклама также может предупреждать пациентов о более эффективных лекарствах и существенных побочных эффектах и рисках препаратов. Однако некоторые пациенты настаивают, что рекламируемое лекарство - это то, что они хотели бы, чтобы им назначили. Реклама по радио подчеркивает пользу препарата и минимизирует риски. Повышенные требования к врачам и фармацевтам оставляют им мало времени для обучения пациентов и изменения неправильных представлений о рекламе. Когда врачи идут на поводу у пациентов и назначают им недавно появившийся препарат, они подвергают их редким, но серьезным рискам, которые становятся очевидными только после того, как большое число людей применило данный препарат (например, виокс). Неудивительно, что РЛП почти всегда продвигает продукты, которые обладают патентной защитой и в целом намного более дорогие, чем схожие эффективные дженерики, что повышает затраты на здравоохранение. Фармацевтические компании тратят около 4 млрд долл, в год на РЛП, и, очевидно, они полагают, что деньги вложены не зря.Источник: Великие лекарства. От мышьяка до ксанакса. 250 основных вех в истории фармакологии / М. Ч. Джералд 
ПОСМОТРЕТЬ ВСЮ СТАТЬЮ
Использование плавикса в лечении сердечно-сосудистых заболеваний

Автор: Ivan

Сердечно-сосудистые заболевания - ведущая причина смерти в развитых странах, а ишемическая болезнь сердца (ИБС), включая инфаркт миокарда, - наиболее частое заболевание из них. Предпосылки для ИБС - отложение холестерина и других жирных веществ в стенках коронарных артерий, которые переносят кровь, богатую кислородом, к сердцу. При этом формируется атеросклеротическая бляшка, которая способствует образованию тромба, блокирующего кровоток, иногда с летальным исходом. Немедикаментозные методы, замедляющие прогрессию ИБС, предполагают соблюдение диеты, достаточную физическую нагрузку и отказ от курения. Медикаментозная терапия ориентирована на снижение уровня холестерина крови и борьбу с тромбообразованием. Аспирин и плавикс - часто применяемые пероральные препараты, предотвращающие агрегацию тромбоцитов. Эти лекарства имеют разный механизм действия и обладают небольшими различиями в эффективности, но суточные расходы на эти препараты различаются как пенни и доллар. Ни один препарат не разрушает уже существующие тромбы. При немедленном приеме после начала инфаркта миокарда аспирин снижает риск повторного инфаркта или гибель сердечной ткани. При длительном применении аспирин предотвращает инфаркты и инсульты у людей с уже имеющимися сердечно-сосудистыми заболеваниями в анамнезе, но его аналогичная польза для людей, не имевших сердечно-сосудистую патологию ранее, остается неясной. Также рекомендуется его применение в течение одного-шести месяцев после установки в коронарные артерии стентов. Плавикс («Клопидогрел»), одобренный для использования в 1997 г. и много лет сохранявший статус второго по продаваемости препарата в мире, предназначался для предотвращения инфаркта миокарда и инсульта только у пациентов с риском их развития. Кроме того, он немного эффективнее, чем аспирин, а их сочетание обеспечивает еще больший эффект, чем применение одного только аспирина. Однако это сочетание также приводит к риску внутреннего кровотечения. Плавикс - пролекарство. Это означает, что для проявления его антиагрегантного эффекта, заключающегося в препятствовании спонтанному и индуцированному склеиванию тромбоцитов, он сначала должен быть метаболизирован ферментом печени (CYP2C19) в его активную форму. Пациенты, являющиеся «медленными метаболизаторами» CYP2C19, не могут получить максимальную пользу от приема плавикса.Источник: Великие лекарства. От мышьяка до ксанакса. 250 основных вех в истории фармакологии / М. Ч. Джералд
ПОСМОТРЕТЬ ВСЮ СТАТЬЮ
Зипрекса

Автор: Ivan

Когда азалептин поступил в продажу в 1989 г., он явно отличался от старых антипсихотических препаратов, например аминазина. Он не вызывал тремор и ригидность, которые относятся к так называемым экстрапирамидным симптомам (ЭПС), напоминающим болезнь Паркинсона. Однако азалептин имел один недостаток: он повышал риск развития потенциально смертельного состояния - агранулоцитоза. Зипрекса (оланзапин), которая появилась в 1996 г. и напоминала клозапин (не вызывала ЭПС), не приводила к нарушениям состава крови. Проще говоря, мы теперь возвращаемся к старым препаратам, подобным аминазину, как «типичным», или антипсихотикам первого поколения, и более новым, подобным клозапину и зипрексе, «атипичным», или антипсихотикам второго поколения. Чаще всего назначаются новые атипичные антипсихотические препараты - зипрекса, рисперидон («Риспердал») и кветиапин («Сероквель»). Их успеху на рынке поспособствовали многие факторы, не последнюю роль среди которых сыграли агрессивные методы продвижения и заявления, что эти препараты не только вызывают меньше побочных эффектов, но также более эффективны, чем типичные антипсихотики при лечении шизофрении. Данные заявления в значительной степени основаны на исследованиях препарата, финансированных компанией. Более объективные клинические исследования, спонсируемые правительством и проводимые в Великобритании и США, привели к противоречивым результатам относительно их преимущества. «Присяжные еще не пришли к окончательному решению». В той или иной степени атипичные антипсихотики, в частности клозапин и зипрекса, приводят к увеличению массы тела (иногда значительному) и потенциально серьезным метаболическим эффектам. Последние повышают риск развития сахарного диабета или усугубляют течение уже имеющегося, увеличивают артериальное давление и уровень холестерина в крови, что может привести к болезням сердца и сосудов. Изготовитель зипрексы долго стремился минимизировать эти проблемы. Различие между типичными и атипичными антипсихотиками прежде всего заключается в том, что последние не вызывают или редко вызывают ЭПС и имеют более низкую степень сродства с дофаминовыми D2-рецепторами. Помимо этого, эксперты не пришли к единому мнению, в действительности ли атипичные антипсихотики обладают заявленной пользой и сниженными рисками. Между этими фармацевтическими группами антипсихотиков есть значительная разница в стоимости. Намного менее дорогие дженериковые эквиваленты доступны для типичных препаратов, но только у нескольких атипичных препаратов, таких как клозарил и зипрекса, есть дженерики. Вот только обусловлены ли различия в стоимости их клинической пользой?Источник: Великие лекарства. От мышьяка до ксанакса. 250 основных вех в истории фармакологии / М. Ч. Джералд 
ПОСМОТРЕТЬ ВСЮ СТАТЬЮ
Оксиконтин - препарат от хронической боли или наркотик?

Автор: Ivan

Оксиконтин (оксикодон) - классический пример того, как хороший препарат стал плохим. Будучи высокоэффективным в купировании хронической боли, он стал одним из самых широко употребляемых наркотиков, иногда с летальными последствиями. Оксиконтин был внедрен на американский рынок в 1939 г. и должен был стать пероральной альтернативой морфину в облегчении боли, поскольку он с меньшей вероятностью приводит к зависимости. Оксикодон (5-10 мг) теперь чаще всего используется с аспирином (сочетание под названием «Перкодан») или ацетаминофеном («Перкосет»), чтобы уменьшать умеренную или средней степени тяжести боль в течение четырех часов, но некоторая боль, например при раке, может сохраняться длительно или пожизненно. В таких случаях требуется круглосуточное непрерывное облегчение боли. Признавая эту потребность, в 1996 г. компания Purdue Pharma внедрила особую форму таблетки, которая медленно высвобождала оксикодон в течение 12 часов. Это был оксиконтин. Purdue настойчиво продвигала оксиконтин врачам, утверждая, что он вызывает умеренный «кайф», имеет низкий потенциал зависимости и его применение можно резко прекратить, не опасаясь синдрома отмены, который бывает при прекращении приема других наркотиков. Оксиконтин быстро приобрел популярность у врачей и пациентов и стал ведущим болеутоляющим. В 1997-2005 гг. продажи скакнули шестикратно, а в 2008 г. они составили 2,5 млрд долл., и это только на американском рынке. Однако оксиконтин также получил популярность среди наркоманов, которые обнаружили, что он оказывает эффект, сопоставимый с эффектом героина. Не по медицинскому назначению оксиконтин использовало в 2008 г. полмиллиона человек. В 2010 г. была выпущена новая покрытая пластиком таблетка, устойчивая к раздроблению или растворению и введению инъекционно. Наркотические обезболивающие средства, в том числе оксиконтин, по некоторым оценкам, ежегодно приводили к 15 000 смертельных случаев от передозировки. Однако вводящие в заблуждение заявления (незаконная маркировка) и реклама о безопасности оксиконтина вынудили Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов в 2007 г. наложить штраф в размере 634 млн долл, на компанию Purdue.Источник: Великие лекарства. От мышьяка до ксанакса. 250 основных вех в истории фармакологии / М. Ч. Джералд 
ПОСМОТРЕТЬ ВСЮ СТАТЬЮ
Высокоактивная антиретровирусная терапия против ВИЧ

Автор: Ivan

Азидотимидин - первый препарат для лечения СПИДа (синдрома приобретенного иммунодефицита), недостаточности иммунной системы, вызванной ВИЧ (вирусом иммунодефицита человека). За эти годы появились другие препараты против СПИДа, механизм работы которых отличался от азидотимидина, они действовали на других стадиях жизненного цикла вируса. Кроме того, эти препараты можно было принимать в сочетании с азидотимидином. Несмотря на существенную пользу, проистекающую из приема множества препаратов против СПИДа, есть также много проблем, которые быстро приумножаются, когда ежедневно принимаются три или четыре различных препарата. Для лучшего эффекта каждое лекарство должно быть принято строго в указанное время, и, как можно было ожидать, время и частота приема для каждого препарата различны. Кроме того, эти лекарства вызывают множество побочных эффектов, часть из которых потенциально опасна. Они могут также взаимодействовать с невероятным количеством других препаратов, что может повышать потенциальную токсичность или снижать эффективность. В дополнение ко всем этим проблемам, стоимость многих из этих препаратов высока. Для большинства больных СПИДом многие лекарства запредельно дороги. Существуют значительные преимущества использования множества препаратов. Вскоре было признано, что ВИЧ быстро видоизменяется и может стать устойчивым к препарату. Однако применение комбинированной терапии, препараты которой действуют по-разному, снижает вероятность развития устойчивости. Эти комбинации назвали высокоактивной антиретровирусной терапией, или HAART (highly active antiretroviral therapy), метод, который рекомендуется всем больным СПИДом. Многие фармацевтические компании, начиная с 1996 г., объединялись, чтобы скомбинировать отдельные препараты в единую лекарственную форму, которую можно было бы принимать два раза в день. Благодаря такой форме уменьшается вероятность того, что пациенты пропустят дозы и, как следствие, разовьется устойчивость вируса к препарату. В 2009 г. по всему миру насчитывалось около 33 млн человек с ВИЧ/СПИДом - общее число, которое стабилизировалось за последние годы. Благодаря доступным препаратам количество ежегодных смертельных случаев в 2007 г. уменьшилось до 2,1 млн. HAART не излечивает СПИД - ее необходимо принимать в течение всей жизни, но она снижает смертность от СПИДа на 50-70% и превратила СПИД из смертного приговора в хроническую болезнь.Источник: Великие лекарства. От мышьяка до ксанакса. 250 основных вех в истории фармакологии / М. Ч. Джералд 
ПОСМОТРЕТЬ ВСЮ СТАТЬЮ
Фосамакс против остеопороза

Автор: Ivan

Предположим, что препарат эффективен при лечении продолжительного заболевания. Как долго его следует принимать? Когда лечение перестает быть полезным и становится опасным? Такие вопросы встают перед врачами и их пациентами, которые принимают фосамакс и родственные ему бисфосфонаты, например «Актонель», «Бонива», «Рекласт» и «Ателвиа», для лечения и профилактики остеопороза. Остеопороз - заболевание, при котором снижается плотность и нарушается структура костной ткани, в связи с чем больной больше подвержен риску перелома. В развитых странах остеопороз вызывает переломы у 30-50% женщин и 15-30% мужчин старше 50 лет - переломы могут случиться даже при незначительных травмах, например при кашле или переворачивании в кровати. С конца 1990-х гг. были доступны высокоэффективные препараты для лечения и профилактики остеопороза; фосамакс (алендронат натрия), выпущенный компанией Merck в 1995 г., стал первым препаратом такого рода. Масса кости обычно растет в течение первых 30 лет жизни, остается неизменной в течение следующих 20 лет, а затем истончается до конца жизни. Остеокласты - клетки, ответственные за рассасывание (разрушение) старой кости. При остеопорозе фосамакс и подобные ему препараты сокращают число и активность остеокластов, повышая плотность костной ткани (ПКТ) и уменьшая риск переломов в половину. Эти препараты были одобрены для лечения и профилактики остеопороза у женщин в период постменопаузы, но они также назначались для долгосрочного применения у здоровых женщин, без симптомов остеопороза или риска переломов, с надеждой на защиту их костей от переломов в старости. Обычное использование фосамакса и других бисфосфонатов сейчас подвергается сомнению. Эти препараты не снижают риска переломов и не приносят реальную пользу женщинам, у которых нет остеопороза. Более неприятной новостью стало то, что они могут вызывать редкое заболевание, называемое остеонекрозом челюсти (ОНЧ, или гибелью челюстной кости), а также нетипичные переломы бедренной кости и рак пищевода. Очевидную связь между использованием этих препаратов и этими редкими заболеваниями больше видят адвокаты, занимающиеся ведением дел по причинению вреда здоровью, чем медицинское сообщество.Источник: Великие лекарства. От мышьяка до ксанакса. 250 основных вех в истории фармакологии / М. Ч. Джералд 
ПОСМОТРЕТЬ ВСЮ СТАТЬЮ
Пищевые добавки

Автор: Ivan

Зайдя в любую аптеку или магазин по продаже продуктов здорового питания, вы найдете продукты, которые очень напоминают лекарственные препараты, но не являются ими. Они содержат витамины, минералы, травы или другие растения и аминокислоты, которые добавляются к рациону. Многие люди сообщают, что они используют такие пищевые добавки (ПД), как зверобой, эхинацея или клопогон кистевидный, а также витамины. Причины, по которым они их используют в дополнение или вместо лекарств, различны, но многие полагают, что ПД дешевле, эффективнее («восстанавливают здоровье естественным путем, а не искусственными химикатами») и безопаснее (что не всегда верно). Закон о пищевых добавках (DSHEA), внесенный в США в 1994 г., установил основные правила для ПД, включая их отличия от лекарственных препаратов и то, как их видит Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA). От лекарственных препаратов требуется, чтобы они были применимы для целей диагностики, лечения, излечения или профилактики болезней. В отличие от этого FDA полагает, что ПД должны быть продуктами, о которых можно заявить, что они улучшают здоровье, уменьшая риск болезни. О ПД можно также написать, что продукт приносит пользу органам или системам органов (требование «структура функция»), но не обеспечивает излечения какой-либо конкретной болезни. Другими словами, кальций укрепляет кости, но он не «предотвращает и не лечит остеопороз». Безопасность и эффективность лекарственных препаратов необходимо доказать до того, как они будут одобрены FDA перед продажей. Изготовители ПД не обязаны представлять такие доказательства или получать одобрение для продажи этих продуктов. В отличие от лекарств ПД не обязательно стандартизировать, чтобы избежать различий состава продукта в разных партиях и гарантировать надежность. Некоторые ПД, как обнаружили, были безопасны и эффективны, в то время как другие нет. Третьи вообще никогда не оценивались должным образом. Ответственность FDA заключается в исключении из продажи небезопасных продуктов - процесс, который может занять годы, как было с эфедрой.
ПОСМОТРЕТЬ ВСЮ СТАТЬЮ
Лечебные свойства эфедрина

Автор: Ivan

В традиционной китайской медицине самым старым лекарством является Ма Хуанг (Ephedra sinica). Этот препарат применяется и в современной медицине; но позже он был признан потенциально опасной пищевой добавкой и стартовым сырьем для изготовления метамфетамина. Чаи, приготовленные из стеблей Ephedra sinica, употреблялись в Китае около 5000 лет назад, когда их применяли для лечения бронхиальной астмы, сенной лихорадки и заложенности носа. В Северной Америке американские индейцы и испанцы, живущие на юго-западе США, использовали эфедру для лечения болезней, передающихся половым путем. Действующее вещество эфедры, эфедрин, выделил в 1880-х гг. японский химик Нагаеси Нагаи. В западной медицине эфедрин появился в 1927 г. благодаря китайско-американскому фармакологу Ко Куэй Чен. За эти годы у эфедрина было множество применений, в том числе лечение блокады сердца и недержания мочи; но наиболее значимо оказалось его использование для профилактики приступов бронхиальной астмы. После того как эфедрин перестал применяться в качестве лекарства, в 1994 г. он вновь появился в составе сотен пищевых добавок (например, «Метаболайф 356»), выпускаемых для снижения веса и повышения физической выносливости. Один или в сочетании с кофеином эфедрин обеспечивает небольшую потерю массы тела при приеме в течение четырех-шести месяцев. Он, как считается, ускоряет процессы метаболизма в организме. Нет доказательств того, что эфедрин, стимулятор, запрещенный на Олимпийских соревнованиях, повышает физическую выносливость. Вскоре после его появления начали поступать сообщения, связывавшие использование эфедрина с инфарктами миокарда, инсультами, судорогами психическими нарушениями. В отличие от препаратов пищевые добавки можно продавать в США без подтверждения, что они безопасны или эффективны. В 1997 г. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA) предприняло успешные меры продолжительностью в десять лет по запрету продажы эфедрина, который был вскоре отменен производителями добавок через лоббирование в Конгрессе и судах. Общественность встала на сторону FDA, когда в 2003 г. питчер (подающий) бейсбольной команды Baltimore Orioles Стив Бечлер умер от теплового удара: до этого он принимал эфедрин.
ПОСМОТРЕТЬ ВСЮ СТАТЬЮ
Кларитин - история препарата

Автор: Ivan

Димедрол и другие более ранние антигистамины, разработанные в 1940-х и 1950-х гг., очень эффективны при лечении аллергических реакций. Однако если после приема этих препаратов у вас появляется сонливость в дневное время, когда вы пытаетесь сохранить ясность мышления и концентрацию внимания при вождении, то стоит ли облегчение симптомов аллергии таких мучений? В 1986 г. на рынке появился первый антигистамин без седативного действия терфенадин («Сельдан», «Трилудан»). Этот новый антигистамин второго поколения не вызывал сонливости, потому что благодаря изменениям в его химической структуре не проникал в головной мозг. «Сельдан» был эффективным препаратом, но из-за риска редкого и опасного для жизни воздействия на сердечный ритм его изъяли из продаж в 1997 г. За годы незначительных баталий с Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA) кларитин («Лоратадин») был одобрен в 1993 г. Четыре года спустя FDA изменило существующие правила и разрешило рекламу лекарственных препаратов, отпускаемых по рецепту. Одной из первых компаний, использовавших в своих интересах это изменение, была Schering-Plough, которая в 1998 г. наняла Джоан Лунден - бывшую соведущую передачи «Доброе утро, Америка» на канале ABC TV, - чтобы та стала представителем кларитина для компании DTCA за 40 млн долл. В том же году продажи кларитина выросли на 50%, составив 2,3 млрд долл., и еще на 30% в следующем году. Реклама закончилась в 2002 г., когда кларитин потерял свою патентную защиту, и появились дженериковые эквиваленты. Однако для Schering-Plough не все было потеряно: «Кларитин» стал доступен для продаж без рецепта. Что это означает для потребителя, если препараты, такие как антигистамины, становятся доступными для продажи без рецепта? С положительной стороны мы можем отметить экономию времени и денег на посещение врача и выписывание рецептов. Отрицательная сторона заключается в том, что нельзя обеспечить контроль за использованием препарата, а страховые компании обычно не покрывают расходы на препараты, продаваемые без рецепта. Хотя кларитин и другие антигистамины второго поколения вызывают меньше сонливости и обладают более длительным действием, они дороже, и многие эксперты полагают, что они не работают так же хорошо, как препараты первого поколения.
ПОСМОТРЕТЬ ВСЮ СТАТЬЮ
Применение когнекса и арисепта при болезни Альцгеймера

Автор: Ivan

Для многих пожилых людей самым большим страхом являются не болезни сердца, рак или инсульт, а болезнь Альцгеймера (БА). БА является причиной двух третей всех случаев деменции - медленного и прогрессирующего расстройства мыслительных способностей человека, приводящего к снижению памяти и мышления. Риск БА увеличивается с возрастом, но не является неизбежным следствием старения. Страдают «всего» около 30% людей старше 85 лет. У бывшего президента Рональда Рейгана БА была впервые диагностирована в возрасте 83 лет, и он в 1994 г. всех оповестил о том, что отправляется в «путешествие, которое приведет его к закату жизни». Хотя БА можно подозревать, достоверное подтверждение диагноза возможно только при вскрытии головного мозга и обнаружении фрагментов белка, кластеров погибших и погибающих нервных клеток, окруженных фрагментами белка бета-амилоида, и дегенеративного изменения нервов. Одни из самых существенных повреждений происходят в холинергических нейронах, в которых информацию передает нейротрансмиттер ацетилхолин. Усилия были направлены на повышение в головном мозге концентрации ацетилхолина, расщепление которого блокируется ингибитором холинэстеразы. Когнекс («Такрин»), ингибитор холинэстеразы, одобрен в 1993 г. для лечения БА легкой и средней степеней. Всего 30% пациентов отметили улучшения, но и они были скромными и преходящими. В лучшем случае через несколько месяцев препарат замедлял прогрессию болезни, потерю памяти и снижение когнитивной функции. Он может вызывать тяжелые боли в животе, судороги и, что более важно, гепатотоксичность. Все это, в сочетании с необходимостью принимать когнекс четыре раза в день, привело к его замене на арисепт. Арисепт (донепезил), внедренный в 1996 г., считается более эффективным, чем когнекс, при БА легкой и средней степеней. Принимаемый всего один-два раза в день он оказывает меньше побочных эффектов и не вызывает гепатотоксичности, но сейчас по-прежнему ведутся поиски препаратов, которые предотвращают или останавливают прогрессию БА и связанное с ней снижение когнитивной функции.
ПОСМОТРЕТЬ ВСЮ СТАТЬЮ
Использование препарата Амбиен против бессонницы

Автор: Ivan

Нормальный сон состоит из двух основных фаз, которые повторяются четыре-шесть раз за ночь: медленный сон (non-rapid eye movement — NREM) - приблизительно 70-75% от полного времени сна - и быстрый сон (rapid eye movement - REM), во время которого человек видит сновидения. Снотворные средства - класс препаратов, принимаемых для лечения бессонницы, состояния, при котором существует трудность засыпания, поддержания сна или утреннего пробуждения. Идеальное снотворное средство вызывает состояние, которое напоминает естественный сон и не изменяет соотношение его фаз. Бромиды, барбитураты и бензодиазепины увеличивают время NREM-фазы и уменьшают фазу REM-сна. Однако когда прием препаратов внезапно прекращается, организм пытается добрать потерянное время REM-фазы, что приводит к обилию сновидений и нарушениям сна. Два «Z-препарата», золпидем («Амбиен», 1992) и новый залеплон («Соната», 1999), отличаются от бензодиазепинов, но действуют на те же рецепторы бензодиазепинов, которые связаны со сном. Оба препарата сокращают время засыпания, а амбиен увеличивает общую продолжительность сна. У этих препаратов есть несколько преимуществ перед такими бензодиазепинами со снотворным действием, как эстазолам («ПроСом»), флуразепам («Далман») и триазолам («Гальцион»), «Z-препараты», как кажется, не нарушают нормального соотношения фаз сна и не вызывают остаточную сонливость и депрессию на следующий день. Были сообщения о развитии толерантности и физической зависимости после применения амбиена, однако этот препарат рекомендуется только для краткосрочного (менее четырех недель) лечения бессонницы. Сообщалось о случаях лунатизма, при котором люди водят автомобили, готовят еду, поддерживают сложные разговоры или занимаются сексом, после приема «Амбиена» и родственных ему препаратов. Американский представитель Патрик Кеннеди в 2006 г. врезался на своем автомобиле в заграждение вблизи Капитолия в 2:45 после принятия двух препаратов: фенергана, сильного седативного средства, используемого при заболеваниях желудка, и амбиена. Вскоре после этого случая он прошел программу реабилитации от наркотической зависимости из-за своей склонности к обезболивающим средствам.
ПОСМОТРЕТЬ ВСЮ СТАТЬЮ
Проскар и пропеция

Автор: Ivan

На первый взгляд, разумно задаться вопросом: есть ли что-то общее между предстательной железой и ростом волос? Связь осуществляет гормон дигидротестостерон (ДГТ), который образуется в организме из тестостерона, мужского полового гормона. ДГТ играет ключевую роль в разрастании предстательной железы и развитии облысения по мужскому типу - обе проблемы типичны для стареющих мужчин. Препарат «Финастерид» ингибирует фермент, участвующий в образовании ДГТ. Компания Merck продает этот же препарат, принимаемый только мужчинами, под названием «Проскар» (1992) для лечения заболеваний предстательной железы и «Пропеция» (1996), в более низкой дозе, при облысении по мужскому типу. Небольшая предыстория: при кульминационном моменте мужского полового возбуждения выделяется эякулят, содержащий секрет предстательной железы, который повышает подвижность сперматозоидов и способствует оплодотворению яйцеклетки, нейтрализуя жидкости во влагалище. У молодых мужчин размер предстательной железы сравним с размером грецкого ореха, но после 50 лет она начинает разрастаться. Это нераковое увеличение называют доброкачественной гипертрофией простаты, или ДГП. По мере прогрессии ДГП предстательная железа сжимает уретру - трубку, по которой моча выводится из мочевого пузыря и из организма, что приводит к снижению количества мочи во время одного мочеиспускания и повышению частоты мочеиспусканий. При приеме свыше шести месяцев проскар постепенно сокращает размеры предстательной железы и уменьшает симптомы ДГП, в том числе повышает отток мочи. Препарат также служит более безопасной альтернативой хирургического лечения ДГП. Однако способность проскара предотвращать рак предстательной железы остается неясной. Высокий уровень ДГТ также приводит к гибели волосяных фолликулов, вызывая облысение по мужскому типу, от которого страдает почти половина мужчин к 50 годам. Пропеция восстанавливает рост волос и предотвращает их дальнейшую потерю, прежде всего на макушке головы. Эффекты пропеции умеренны, только у половины мужчин наблюдается более или менее приемлемый рост волос. Проскар и пропецию необходимо принимать постоянно. Как только их использование прекращается, предстательная железа продолжает увеличиваться в размере, а волосы утрачиваются повторно.
ПОСМОТРЕТЬ ВСЮ СТАТЬЮ
Использование нейпогена для лечения нейтропении

Автор: Ivan

Одной из огромных проблем для пациентов, получающих противоопухолевую химиотерапию и некоторые препараты против СПИДа, стала повышенная восприимчивость к инфекциям. Многие из этих лекарств подавляют деятельность костного мозга, в котором образуются клетки крови. Одна из этих клеток крови - нейтрофил - первичная защита организма от инфекций, вызываемых бактериями и некоторыми грибами. Их количество составляет 50-70% от всех лейкоцитов. Образование лейкоцитов гранулоцитарного типа, из которых нейтрофилы являются самыми многочисленными, контролирует гранулоцитарный колониестимулирующий фактор (Г-КСФ). Нейпоген («Филграстим»), продукт технологии рекомбинантных ДНК, выделяется из бактерий Escherichia coli и совсем немного отличается от человеческого Г-КСФ. Этот биологический препарат используется для лечения нейтропении, аномально низкого уровня нейтрофилов в крови. Нейтропения обычно бывает следствием химиотерапии или облучения у онкологических больных или приема азидотимидина, препарата против СПИДа. Нейпоген был впервые одобрен в 1991 г.; его также назначают для стимуляции образования гранулоцитов у людей, которые являются реципиентами или донорами стволовых клеток, или после трансплантации костного мозга. Кроме того, нейпоген применяется для лечения детей и взрослых с тяжелой хронической нейтропенией. Это редкое наследственное заболевание проявляется значительным снижением количества нейтрофилов, что приводит к возникновению очень частых и серьезных инфекций с потенциально опасными для жизни последствиями. Воспаление десен с потерей постоянных зубов является также общей проблемой. Нейпоген представляет собой еще один пример препарата, потенциально спасающего жизни, который экономит на госпитализациях и сокращает медицинские расходы - при высокой личной ценности. Нейпоген ускоряет образование гранулоцитов, продукция которых была подавлена, и через 24 часа после инъекции уровень нейтрофилов повышается. В результате уменьшаются риск инфекций и потребность во внутривенных антибиотиках, что требует меньшего количества госпитализаций и более коротких ее периодов. К сожалению, эти благоприятные эффекты преходящи, и препарат необходимо вводить ежедневно при ежегодной стоимости лечения 15 000-20 000 долл.
ПОСМОТРЕТЬ ВСЮ СТАТЬЮ
Никотинзаместительная терапия

Автор: Ivan

Научные свидетельства о связи курения и рака легкого не появлялись до 1950-х гг., хотя эту связь уже давно подозревали. За эти годы табачная промышленность прикладывала максимум усилий, чтобы манипулировать научными результатами исследований о связи курения с развитием рака, сердечно-сосудистых заболеваний и проблем с легкими. Сейчас эксперты соглашаются, что курение сигарет - единственная самая предотвратимая причина смерти и болезней и «самая важная проблема здравоохранения нашего времени ». Подавляющее большинство курильщиков сигарет признает опасность курения для здоровья, и приблизительно 80% незамедлительно бросили бы привычку, если бы могли. Однако курение - зависимость, от которой наиболее трудно избавиться, большинство экс-курильщиков не раз возвращаются к курению, до того как бросить курить окончательно. Никотин - вещество, добавляемое в табак и вызывающее зависимость. Бросающие курить испытывают такие эффекты синдрома отмены никотина, как раздражительность, нарушение концентрации внимания, сонливость, депрессия и повышенный аппетит, приводящий к увеличению веса. Эти эффекты могут сохраняться многие недели. Курильщики узнали, что тягу к никотину и синдром отмены можно предотвратить или быстро подавить курением или введением никотина. Впервые ставшая доступной в 1991 г., никотинзаместительная терапия (НЗТ) представляла собой источник никотина в виде жевательной резинки, трансдермального пластыря, назального спрея или ингалятора. В отличие от быстрых, но временных приятных эффектов, возникающих после каждой затяжки сигареты, с НЗТ уровни никотина в организме остаются постоянными в течение всего дня. Поскольку принципиальных различий в относительной эффективности каждого из этих методов нет, какой метод выбрать - вопрос личного предпочтения. При использовании НЗТ в сочетании с программой по прекращению курения возможности бросить курить удваиваются. Как сообщается, через год всего 20-25% курильщиков успешно бросают курить, а результаты исследований, проводимых в 2012 г., даже подвергли сомнению, дает ли НЗТ какие-либо долгосрочные результаты. Несмотря на то что все методы НЗТ вызывают побочные эффекты, они гораздо менее вредны для здоровья, чем длительное курение. На сегодняшний день продолжается поиск безопасного и эффективного препарата, который поможет отказаться от курения.
ПОСМОТРЕТЬ ВСЮ СТАТЬЮ
Использование имитрекса против мигреней

Автор: Ivan

Вообразите пульсирующую головную боль, обычно одностороннюю, которая длится часами или днями без перерыва и сопровождается тошнотой, рвотой и повышенной чувствительностью к свету и звукам. Этими симптомами часто описывают мигрень, которой страдают миллионы людей. Женщины болеют в три раза чаще, чем мужчины. Такие головные боли объяснялись расширением черепных кровеносных сосудов в головном мозге, но, согласно недавним исследованиям, эти нарушения могут быть вызваны изменениями активности нейронов. Серотонин - нейротрансмиттер, который контролирует многие функции головного мозга, включая настроение, сон, сексуальное поведение и расширение и сужение кровеносных сосудов. В 1970-х гг. Патрик Хамфри из компании Glaxo в Англии обнаружил, что инъекции серотонина облегчали боль при мигрени, но из-за своего воздействия на различные серотониновые рецепторы они оказывали много нежелательных эффектов. Его усилия привели к идентификации ранее не известного подтипа рецепторов серотонина, который располагался прежде всего (но не только) в кровеносных сосудах головного мозга. Следующим шагом Хамфри была разработка препарата, действовавшего на этот подтип рецепторов серотонина, чтобы вызвать сужение кровеносных сосудов, которые расширялись во время приступов мигрени. Этим препаратом был имитрекс (суматриптан), одобренный для использования в США в 1991 г. Он очень эффективно купировал приступ мигрени приблизительно у 70% пациентов, вводился подкожно, принимался внутрь или в виде назального спрея. Триптаны, среди которых имитрекс был первым представителем из полудюжины, почти полностью вытеснил эрготамин, используемый с 1920-х гг., но вызывавший много побочных эффектов. Однако триптаны неэффективны в качестве профилактики начала приступа мигрени. Имитрекс селективно сужает черепные кровеносные сосуды, но селективность не одно и то же, что специфичность. Рецепторы серотонина того же подтипа в головном мозге также присутствуют в коронарных артериях, кровоснабжающих сердечную мышцу. Имитрекс может вызвать спазм коронарной артерии, который у людей с риском развития болезней сердца или без него способен привести к инфаркту миокарда - иногда с летальным исходом.
ПОСМОТРЕТЬ ВСЮ СТАТЬЮ
История ботокса и его использование в разных целях

Автор: Ivan

Ботулотоксин прошел длинный путь от самого мощного смертельного природного яда до сильнодействующего нервно-паралитического яда, а затем до препарата для лечения заболеваний глаз, мышц и избыточного потоотделения. Но более всего он известен в косметологии как средство для борьбы с морщинами. Пищевой ботулизм - довольно редкая, но серьезная инфекция, возникающая при употреблении неправильно приготовленных консервов или пресервов. В XIX в. эта проблема была вызвана нервнопаралитическим ядом, образованным бактерией Clostridium botulinum. Ботулотоксин, одно из самых токсичных веществ, вызывает смерть, парализуя дыхательные мышцы. Он предотвращает высвобождение нейротрансмиттера ацетилхолина из нервных окончаний, ответственных за активацию мышц. Военные лаборатории проявили большой интерес к токсину из-за его потенциала в качестве биологического оружия. В 1980-х гг. офтальмологи успешно его использовали для лечения косоглазия и «неконтролируемого моргания» (блефароспазма), и Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA) в 1989 г. одобрило его для применения при этих заболеваниях. Спустя несколько лет он, как обнаружили, был полезен при устранении спастической кривошеи (цервикальной дистонии) и чрезмерной потливости подмышек. В ходе курса инъекций ботокса в 1987 г. для лечения заболеваний глаз ванкуверский офтальмолог Джейн Каррутерс и ее муж дерматолог Аластер случайно заметили, что он расслаблял мышцы и смягчал мимические морщины между бровями (глабеллярные линии), которые придают лицу сердитый или усталый вид. Каррутерсы не стали патентовать свое открытие стоимостью миллиард долларов, за них это сделала компания Allergan, держатель патента на ботокс. Косметический ботокс (ботулотоксин типа А или онаботулинумток- син А) был одобрен в 2002 г. Кроме того, он обычно используется без одобрения FDA для уменьшения морщин на лбу, вокруг губ и шее, а также для коррекции «гусиных лапок» вокруг глаз. Эффект этих процедур временный, и каждые четыре месяца требуются повторные инъекции (стоимость курса терапии составляет 400-1000 долл.), чтобы сохранить или вернуть былую молодость. Несмотря на дороговизну, инъекции ботокса - самая часто выполняемая нехирургическая медицинская процедура.
ПОСМОТРЕТЬ ВСЮ СТАТЬЮ
Использование эпоэтина альфа для лечения анемии

Автор: Ivan

Поступало множество сообщений, что участники Тур де Франс и других освещаемых СМИ профессиональных велосипедных гонок незаконно использовали препарат против анемии, эпоэтин альфа (ЭПО), чтобы повысить физическую выносливость. Когда результаты измеряются в сотых долях секунды, эффекты препарата могут стать решающими. Однако изначально ЭПО использовался для лечения. Эритроциты переносят кислород из легких к клеткам, где он потребляется для образования энергии. Когда количество эритроцитов снижается (при анемии), кровь переносит меньше кислорода, что приводит к слабости и усталости. Гормон эритропоэтин стимулирует костный мозг для образования эритроцитов. При снижении количества эритроцитов, вызванном анемией или недостаточным снабжением кислородом, например на большой высоте, секреция эритропоэтина возрастает, вызывая выброс эритроцитов в кровь. Эпоэтин альфа («Эпоген», «Прокрит») - белковый аналог эритропоэтина человека, который производится генно-инженерным методом. Этот биологический препарат используется для лечения анемии у пациентов с почечной недостаточностью, которые уже получают гемодиализ или ожидают очереди на него. Он может применяться при анемии, индуцированной приемом определенных препаратов, например азидотимидином (зидовудином, ретровиром) у больных СПИДом или некоторыми противоопухолевыми препаратами. Он также используется до и после хирургических операций, чтобы сократить количество переливаний крови. Изготовитель препаратов для лечения анемии утверждал, что они обеспечивают более высокую выживаемость и «удовлетворенность жизнью» пациентов, которым проводится почечный диализ. Однако в 2012 г. было установлено, что эти завления слишком преувеличены, а риски развития раковых опухолей и инсульта минимизированы. «Кровяной допинг» - использование трансфузий эритроцитов для повышения кислородной емкости крови — долго применялся некоторыми атлетами в видах спорта, где требуется выносливость, например велосипедистами и бегунами. ЭПО, как было доказано, повышал потребление кислорода и подавлял чувство усталости в ходе соревнований. В отличие от других препаратов, повышающих производительность, нет ни одного надежного теста для обнаружения ЭПО. Как бы то ни было, его применение небезопасно. Если количество эритроцитов сильно увеличивается, то кровь становится аномально вязкой, что увеличивает нагрузку на сердце и может привести к развитию сердечной недостаточности.
ПОСМОТРЕТЬ ВСЮ СТАТЬЮ
Применение клозапина для лечения шизофрении

Автор: Ivan

Любой прием препарата балансирует на грани потенциальной пользы и реальных и возможных рисков. Когда применяются препараты для лечения опасных для жизни или серьезных заболеваний, пациенты предполагают, что эти риски становятся еще больше. Клозапин - превосходный пример препарата, который часто эффективен для лечения шизофрении у многих пациентов, которые не отвечали на терапию другими лекарствами. Однако он может вызвать потенциально смертельное заболевание крови. С самого начала клозапин был не таким, как все. Он впервые синтезирован в начале 1960-х гг. и, как обнаружилось, обладал многообещающими эффектами в отношении шизофрении. В отличие от аминазина («Торазина») и всех подобных «типичных» антипсихотических препаратов, доступных в то время, он не вызывал тремора и ригидности, так называемых экстрапирамидных симптомов (ЭПС), которые напоминают болезнь Паркинсона. Клозапин был родоначальником «атипичного» класса антипсихотических препаратов второго поколения. Клозапин впервые начали продавать в Европе в 1972 г., но три года спустя он был изъят с рынка после того, как стал причиной агранулоцитоза - опасного снижения содержания лейкоцитов, борющихся с инфекцией, - и смерти многих пациентов. В первые месяцы лечения агранулоцитоз развивается у 1% пациентов, принимающих клозапин, - этот риск снижается с течением времени. Когда выяснилось, что клозапин гораздо эффективнее, чем другие препараты, его вернули в 1989 г. на американский и европейский рынки. Однако его применение сопровождается предупреждением, что анализ крови должен проводиться с регулярными, указанными интервалами. Такие исследования значительно повышают общую стоимость терапии. Клозапин является, возможно, самым эффективным из всех препаратов для лечения шизофрении, но из-за потенциальной опасности его использование было очень ограничено. Препарат прежде всего назначают «пациентам, устойчивым к антипсихотикам» - тем 30-40% людей с хронической шизофренией, которые плохо поддаются контролю другими антипсихотическими средствами. Он также одобрен для использования у больных шизофренией, которые проявляют суицидальные наклонности. Эффективность клозапина стала стимулом для разработки новых препаратов второго поколения (например, зипрекса), которые, возможно, не настолько эффективны, но более безопасны, чем клозапин. Они, как считается, оказывают свои эффекты при шизофрении посредством блокирования рецепторов серотонина и дофамина в головном мозге.
ПОСМОТРЕТЬ ВСЮ СТАТЬЮ
Омепразол против кислотозависимых заболеваний

Автор: Ivan

Поиск препарата для облегчения симптомов мучительных кислотозависимых заболеваний привел к созданию ингибиторов протонной помпы (ИПП), являющихся одними из самых продаваемых препаратов в мире. ИПП - очень эффективные и по большей части безопасные лекарства, используемые для лечения пептических язв, гастроэзофагеальной рефлюксной болезни и изжоги, которыми страдает половина взрослого населения стран Запада, по крайней мере, изредка. В 1989 г. появился первый ИПП омепразол (прилосек). ИПП и блокаторы гистаминовых Н2-рецепторов, например циметидин, уменьшают образование кислоты в желудке, хотя действуют они по-разному. ИПП, которые уменьшают образование желудочной кислоты на длительный период, более эффективны и предпочтительны. Как бы то ни было, их применение небезопасно. В 2010 г. сообщалось, что широкое использование ИПП повысило риск переломов запястья, бедра и позвоночника на 25%. Антацидные средства, циметидин и омепразол, приводят к временному облегчению пептических язв, хотя симптомы периодически возобновляются. В 1981 г. австралийский патолог Робин Уоррен и врач Барри Маршалл доказали, что немедикаментозные язвы желудка и кишечника были вызваны инфицированием Helicobacter pylori. Эта бактериальная инфекция, как считается, ответственна за 80-90% таких случаев. За свою работу Уоррен и Маршалл в 2005 г. получили Нобелевскую премию по физиологии и медицине. Сейчас для лечения этой бактериальной инфекции и предотвращения повторных язв используют препарат, снижающий содержание кислоты, вместе с антибиотиком. При рассмотрении коммерческого потенциала ИПП не должно вызывать удивление, что их изготовители были очень находчивы в своих маркетинговых стратегиях. В зависимости от страны, где они продаются, некоторые из этих препаратов требуют назначения врачом, в то время как другие можно купить и без рецепта. Другой маркетинговый ход заключался в том, что при истечении патента на омепразол в 2002 г. и с гораздо менее дорогими дженериковыми эквивалентами на горизонте компания AstraZeneca вводила и очень настойчиво и успешно продавала врачам и общественности препарат «Нексиум». «Нексиум» фактически идентичен омепразолу, но не превосходит его по эффективности, хотя стоит намного дороже.
ПОСМОТРЕТЬ ВСЮ СТАТЬЮ
Применение мифепристона для прерывания беременности

Автор: Ivan

Препараты, используемые для контроля рождаемости, могут предотвращать или прерывать беременность. Эти две группы лекарств действуют по-разному, а этические доводы и эмоциональные реакции относительно их использования вызвали противоречия. Гормональные контрацептивы предотвращают беременность, препятствуя выходу яйцеклетки или ослабляя способность оплодотворенной яйцеклетки имплантироваться в стенку матки. Несмотря на то что мифепристон в низких дозах может предотвращать овуляцию и применяться как средство экстренной контрацепции (посткоитальный контрацептив), он, прежде всего, используется в качестве абортивного средства для прерывания начавшейся беременности. Это медикаментозная альтернатива хирургическому аборту. Мифепристон впервые синтезирован в 1981 г. французской фармацевтической компанией Roussel-Uclaf и назван RU-486. Продаваемый по всему миру под названием «Мифепрекс» и «Мифегин», он снижает уровень женского полового гормона прогестерона, который необходим организму для поддержания беременности. В 1988 г. мифепристон был одобрен во Франции для медицинских абортов. Многие европейские страны одобрили его использование в 1990-х гг., а США - в 2000 г. Чтобы избежать протестов против абортов в Европе и США, права на этот препарат обычно передавались монопродуктовым компаниям, которые производили только мифепристон. В США его можно было получить непосредственно только у конкретных врачей. В большинстве стран мифепристон одобрен для прерывания беременности на сроке до 49 дней. Его принимают в режиме дозирования с простагландиноподобным веществом мизопростолом, который вызывает маточные сокращения. Через 24-72 ч после приема препарата возникают сокращения матки, что приводит к выкидышу. Эффективность мифепристона составляет около 95% на сроке до двух недель. Проблемы по его одобрению и применению сосредоточились на безопасности, побочных эффектах и этических и религиозных вопросах, связанных с прерыванием беременности путем аборта, хирургического или медикаментозного. Почти все женщины после приема мифепристона испытывают боль в животе, спазмы и влагалищные кровотечения - иногда обильные - в течение 9-16 дней. В отличие от хирургических абортов медикаментозные можно проводить в домашней обстановке.
ПОСМОТРЕТЬ ВСЮ СТАТЬЮ
Лечение облысения с помощью рогаина

Автор: Ivan

Появление на рынке в 1979 г. миноксидила («Лонитен»), как полагали эксперты, было основным шагом вперед в терапии высокого артериального давления. Он был эффективен в самых тяжелых случаях и у пациентов, которые не отвечали на терапию другими препаратами. Однако этот положительный эффект сопровождался многими серьезными побочными эффектами, в том числе задержкой жидкости в организме и значительными нарушениями функции сердца. Еще один неопасный и самый явный побочный эффект миноксидила - увеличение роста волос на теле - был с косметической точки зрения неблагоприятен, в особенности для женщин. Эта проблема обычно проявлялась в течение трех-шести недель у четырех из пяти пациенток, принимавших препарат внутрь: их лицо, спина, грудь, руки и ноги покрывались темными волосами. Признав его коммерческий потенциал, компания Upjohn в 1988 г. стала продавать миноксидил для применения на коже головы. Под названием «Рогаин» в Северной Америке и «Регаин» в Европе и Азии, он был первым продуктом, одобренным Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов, для восстановления утраченных волос и теперь доступен без рецепта. Прежде чем бежать в аптеку за рогаином, а затем сразу же записываться к парикмахеру, сначала выясните причину потери волос (алопеции). Их довольно много, в том числе некоторые заболевания, гормональные нарушения, стресс, лекарства, химиотерапия рака и воздействие химикатов на рабочем месте. Самый распространенный тип, андрогенное облысение, наблюдается в 95% всех случаев потери волос и возникает у генетически предрасположенных людей. Рогаин эффективен только при андрогенном облысении. Он является самым эффективным средством при восстановлении волос на макушке головы при медленном (и не обширном) облысении по мужскому и женскому типу. Согласно последним исследованиям, у четверти мужчин отмечается, по крайней мере, умеренный рост волос, у одной трети - лишь минимальный рост. Однако только у каждой пятой женщины наблюдался умеренный рост волос. Ранние симптомы улучшения появляются после четырех месяцев лечения. Через несколько месяцев после прекращения лечения новые волосы выпадают. Другими словами, к настоящему времени эффективного средства для лечения облысения еще не найдено.
ПОСМОТРЕТЬ ВСЮ СТАТЬЮ
Тканевой активатор плазминогена

Автор: Ivan

Существует тонкая грань в способности организма контролировать кровоток, образуя кровяной сгусток и сгусток внутри кровеносных сосудов (тромб), который может препятствовать нормальному кровотоку. Блокирование кровотока в артериях, которые кровоснабжают сердце, может вызвать инфаркт миокарда, или сердечный приступ. Точно так же при ишемическом инсульте - самой распространенной форме инсульта - кровоток в головном мозге блокируется, заметно уменьшая поступление кислорода и глюкозы, что приводит к смерти ткани головного мозга. В западных странах инфаркт миокарда и инсульт - ведущие причины смерти, а инсульт уступает только болезни Альцгеймера как самой частой причине неврологических нарушений. Препараты могут предотвращать свертывание крови в кровеносных сосудах, уменьшая образование тромбов (варфарин) или препятствуя агрегации кровяных пластинок (аспирин, плавике). При недавно произошедшем инфаркте или инсульте требуется незамедлительное восстановление кровотока, что предупреждает длительную или устойчивую инвалидность или даже смерть. Шансы на выживание после инфаркта значительно повышаются, когда кровоток восстанавливается в течение трех часов после начала сердечного приступа. Для того чтобы ограничить зону повреждения и инвалидность в результате инсульта, лечение должно также начаться в течение трех часов с момента появления первых симптомов. Тромболитические препараты («разбивающие» тромбы) используются для активного разрушения или растворения существующих тромбов, которые препятствуют кровотоку в сердце, головном мозге, легких (легочная тромбоэмболия) или в глубоких венах нижних конечностей (тромбоз глубокой вены). Обычно после повреждения формируется фибриновый сгусток, «затыкающий» отверстие в травмированном кровеносном сосуде. Кровоток прекращается, кровеносный сосуд восстанавливается, а сгусток разрушается тромболитическим веществом естественного происхождения. Это вещество - тканевой активатор плазминогена - играет существенную роль в биологическом процессе, обеспечивающем превращение неактивного плазминогена в активный плазмин, который разрушает фибриновый сгусток. Лечебный потенциал естественного тканевого активатора плазминогена был впервые признан в 1980 г. бельгийским врачом-биохимиком Дезире Колленом. Одобренный в некоторых странах в 1987 г. для лечения инсульта, а в США - в 1996 г., коммерческий тканевой активатор плазминогена («Алтеплаза»), произведенный с применением технологии рекомбинантных ДНК, является самым эффективным и широко используемым тромболитическим препаратом.
ПОСМОТРЕТЬ ВСЮ СТАТЬЮ
Лечение речной слепоты (онхоцеркоза) с помощью ивермектина

Автор: Ivan

Одна из ведущих инфекционных причин слепоты в мире - речная слепота (онхоцеркоз). Около 18 млн человек заражены болезнетворным червем, который вызвал пожизненную слепоту у 300 000 человек и нарушения зрения у 500 000 человек. Примерно 99% всех этих случаев приходится на 30 стран субсахарной Африки, а остальные - на Йемен и шесть латиноамериканских стран. Личинка микроскопического червя Onchocerca volvulus вызывает онхоцеркоз, а болезнь передается с многократными укусами от зараженных мошек, которые размножаются в быстротекущих реках. Единственная пероральная доза ивермектина («Мектизан», «Стромектол»), принятая с 6-12-месячными интервалами, предотвращает высвобождение микрофилярий (незрелых червей, вызывающих болезнь) и уничтожает их, вероятнее всего, вызывая паралич. Препарат также уменьшает кожные симптомы онхоцеркоза и препятствует прогрессии слепоты. Однако ивермектин не уничтожает взрослых червей и при этом не может полностью излечивать слепоту. После первоначального курса терапии этот препарат с хорошей переносимостью принимается ежегодно в течение 10-20 лет - такова продолжительность жизни взрослого червя. В 1987 г. компания Merck, работающая с международными организациями взаимопомощи, пожертвовала препарат «Мектизан» на «то время, что нужно для стольких, скольким необходимо» для борьбы с онхоцеркозом. В 2008 г. приблизительно 80 млн человек было вылечено, и благодаря программе «Мектизан-пожертвование» удалось предотвратить около 600 000 случаев слепоты. Есть надежда, что онхоцеркоз будет уничтожен в ближайшие годы. Однако в 2007 г. появились первые признаки устойчивости паразитарного червя к препарату, и это могло привести к вспышкам болезни в сообществах, которые ранее считались под контролем. Хотя ивермектин наиболее эффективен при лечении онхоцеркоза, этот препарат является одним из инсектицидов самого широкого спектра для использования у людей и животных. У людей он эффективен при уничтожении остриц и нематод, а также чесотки и головных вшей. Его также применяют у собак и кошек для устранения ушных клещей и нематод.
ПОСМОТРЕТЬ ВСЮ СТАТЬЮ
Использование мевакора для снижения уровня холестерина

Автор: Ivan

В 2007 г. липитор (аторвастатин), статин, был продан на сумму более 12 млрд долл., упрочив репутацию самого продаваемого препарата в истории. Начиная с внедрения компанией Merck мевакора (ловастатина) в 1987 г. и сейчас насчитывая более шести других подобных препаратов, статины пользуются спросом во всем мире, с ежегодными продажами в размере 40 млрд долл. Это самые эффективные препараты из доступных в настоящее время для снижения уровня холестерина. Образование холестерина происходит в печени, а статины блокируют ключевую стадию этого процесса, ингибируя фермент ГМГ-КоА редуктазу. Статины также ускоряют выведение холестерина из организма. Оба эффекта способствуют снижению уровня холестерина в крови на 20-60%, что было определено после приема статинов. Кто должен получать статины? Высокий уровень холестерина - основной фактор риска инфарктов и инсультов, ведущих причин смерти в развитых странах. Снижая содержание липопротеинов низкой плотности (ЛПНП - вредного холестерина), очевидно, что эти препараты предотвращают инфаркт, инсульт и риск смерти на 30-40% у людей, у которых уже был инфаркт в анамнезе. Кроме того, людям с факторами риска инфаркта миокарда, например страдающим сахарным диабетом и с высоким артериальным давлением, также полезны эти препараты, даже если у них уровень холестерина в норме. Однако остается спорным вопрос, полезны ли статины людям с повышенным уровнем холестерина, но у кого не было инфаркта в анамнезе. Исследование JUPITER, финансируемое фармацевтической компанией (с имущественными правами на положительные результаты), имело целью показать эффективность препарата в этой группе, что и было сделано, однако на эти результаты, возможно, оказывали влияние. Кроме того, эксперты соглашаются, что диета и физическая нагрузка - первые методы снижения высокого уровня холестерина. Если эти методы игнорируются, то должны ли статины быть в свободном доступе для всех без специального назначения? Ответ отличается в зависимости от того, с какой стороны Атлантики вы проживаете. Британское Агентство по контролю за оборотом лекарств проголосовало «за» в конце 2004 г., в то время как их американские коллеги отклонили то же самое предложение спустя несколько месяцев, опасаясь небезопасного использования статинов без медицинского наблюдения.
ПОСМОТРЕТЬ ВСЮ СТАТЬЮ
Ципрофлоксацин против сибирской язвы

Автор: Ivan

Bacillus anthracis долгое время использовалась в качестве биологического оружия. В 1870-х гг. Роберт Кох продемонстрировал, что микроорганизм В. anthracis вызывал сибирскую язву. Кроме того, Кох впервые отметил, что этот микроорганизм образовывал споры, позволяющие ему выживать длительное время в неблагоприятных условиях окружающей среды. В 1937 г. японские исследователи в оккупированной Маньчжурии проверяли эффекты сибирской язвы, распыляя ее споры с помощью аэрозоля на заключенных и китайских подданных. Во время Второй мировой войны британские и американские военные ученые оценили возможность применения бомб, содержащих споры В. anthracis, но они никогда не использовались в бою. Недорогая, легкая в производстве, быстро транспортируемая и высокоэффективная в низких концентрациях сибирская язва - предпочтительное оружие биологической войны. В 2001 г. споры сибирской язвы использовались в США как оружие биотерроризма. Контакт с письмами, зараженными спорами, привел к 22 случаям инфицирования сибирской язвой воздушно-капельным и контактным путями, в том числе со смертельным исходом. (Сибирская язва передается не от зараженных людей, а через контакт со спорами этого возбудителя или их вдыхание.) Столкнувшись с потенциальной биотеррористической атакой, около 10 000 человек в США порекомендовали принимать антибиотик для предотвращения потенциального смертельного вдыхания спор сибирской язвы. Ципрофлоксацин («Ципро») был одним из небольшого ряда антибиотиков, рекомендуемых для защиты зараженных людей. «Ципро», начиная с внедрения компанией Bayer AG в 1987 г., был одним из нескольких сотен торговых названий ципрофлоксацина, представителя класса антибиотиков фторхинолонов. Эти препараты использовались с большим успехом как с медицинской, так и с коммерческой точек зрения. Более 20 фторхинолонов продавались по всему миру - все они имели суффикс «-флоксацин», - хотя некоторые были отозваны с рынка. Фторхинолоны первоначально предназначались в качестве запасного варианта при лечении инфекций дыхательных и мочевых путей, когда другие антибиотики были неэффективны. Однако, несмотря на их высокую стоимость, активность в отношении очень широкого спектра бактерий, относительно низкую токсичность по сравнению с другими антибиотиками и низкую частоту приема (они принимаются один-два раза в день), фторхинолоны назначались избыточно, что привело к развитию бактериальной устойчивости и снижению их эффективности.
ПОСМОТРЕТЬ ВСЮ СТАТЬЮ
Использование азидотимидина (ретровира) в лечении СПИДа

Автор: Ivan

В 1981 г. таинственная болезнь уносила жизни гомосексуалистов Сан-Франциско и Нью-Йорка. Болезнь, которая истощала иммунную систему, была вызвана вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) и называлась синдромом приобретенного иммунодефицита (СПИД). Как только данный ретровирус был идентифицирован, начался поиск препарата для терапии этой болезни, что привело к открытию азидотимидина. Азидотимидин — компонент успешной множественной комбинированной терапии (высокоактивной антиретровирусной терапии), используемой для успешного лечения СПИДа и предотвращения передачи ВИЧ от матери к ребенку во время беременности и родов. В 1964 г. Джером Горвиц из Института рака Карманос в Мичигане впервые синтезировал азидотимидин в качестве потенциального противолейкозного средства, но препарат оказался неэффективным. Он был активен в отношении ретровирусов; но в то время о СПИДе ничего не знали, а ретровирусы интерес не вызывали. Все изменилось в начале 1980-х гг., когда по всему миру стали в массовом порядке умирать пациенты от СПИДа. Национальный институт рака США (The National Cancer Institute - NCI) no заказу правительства начал поиск лекарства против СПИДа. С этой целью Самуэль Бродер из NCI установил необычные отношения с фармацевтическими компаниями. Они посылали потенциальные препараты в NCI для их тестирования на предмет эффективности против ВИЧ. Компания Burroughs Wellcome (ныне GlaxoSmithKline) владела необходимыми знаниями для работы с противовирусными препаратами, например ацикловиром. В 1984 г. вирусолог Марта Сент-Клер и химик Жанет Ридо способствовали идентификации и доставке азидотимидина в NCI, где Бродер и Хироаки Мицуя более тщательно его исследовали. Их положительные лабораторные результаты подтвердились на пациентах, больных СПИДом, в Университете Дьюка в 1985 г. - оптимистичные новости были получены более чем от 10 000 больных СПИДом. Вскоре Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов одобрило азидотимидин, который был переименован в зидовудин и продавался под названием «Ретровир». Этот триумф разработки препарата и сотрудничества NCI с компанией Burroughs Wellcome вызвал последующие споры о заслугах, правах на патент и непомерно высокой цене за лечение.
ПОСМОТРЕТЬ ВСЮ СТАТЬЮ
Буспар против ОТР

Автор: Ivan

Переживания за свое здоровье, семью, доход или работу - нормальное состояние для любого человека. В противоположность ему, общее тревожное расстройство (ОТР) - это чрезмерное беспокойство, которое возникает часто и по мелочам в повседневной жизни. ОТР - довольно распространенное заболевание. В Северной Америке приблизительно 3-5% людей старше 18 лет страдают ОТР ежегодно. Буспар и бензодиазепин диазепам часто применяются для решения этой проблемы. Буспар (буспирон), который в 1986 г. получил одобрение Управления по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов, химически не схож с бензодиазепинами. Он не имеет тех же снотворных, миорелаксирующих и противосудорожных эффектов, при этом не вызывает зависимость и не оказывает свои благоприятные эффекты так же, как это делают бензодиазепины. Последние взаимодействуют с рецепторами ГАМК (гамма-аминомасляной кислоты) в головном мозге, в то время как буспар взаимодействует с рецепторами серотонина. В ходе исследований сравнили действие буспара и диазепама на пациентов с ОТР. Диазепам высокоэффективен в облегчении симптомов уже через несколько дней. Тогда в чем проблема? При применении диазепама в течение длительного времени, которое необходимо для успешного лечения ОТР, у пациента может развиться зависимость. Буспар, возможно, не столь эффективен при ОТР, как диазепам, но он не вызывает седацию и зависимость при приеме в течение многих месяцев. Буспар не рекомендуется для облегчения симптомов простого беспокойства или панических атак, и как бы то ни было, его необходимо принимать в течение многих недель до того, как появятся первые благоприятные воздействия при ОТР. Пока он не начнет действовать, иногда назначается диазепам. Как известно, некоторые препараты взаимодействуют друг с другом. Буспар взаимодействует с продуктами питания. Например, его нельзя принимать вместе с соком грейпфрута, который содержит вещества, ингибирующие ферменты печени, разрушающие буспар (а также статины и многие другие препараты) и повышающие его концентрацию в крови в четыре раза, что может привести к развитию побочных эффектов.
ПОСМОТРЕТЬ ВСЮ СТАТЬЮ
Использование гормона роста в разных сферах

Автор: Ivan

У гормона роста (ГР) есть всего одно одобренное применение в клинической практике: лечение дефицита ГР у детей и взрослых. Однако больший интерес представляет его применение для полного изменения механизмов старения, улучшения спортивных результатов и разведения домашнего скота. ГР образуется в гипофизе - структуре головного мозга размером с горошину, расположенной в основании мозга. Когда его получали из человеческих трупов, количество гипофизов было по понятным причинам ограничено. Однако с 1985 г. большие количества ГР были обеспечены благодаря использованию технологии рекомбинантных ДНК. ГР необходим для нормального роста детей и поддержания содержания жира, мышц и костей во взрослом организме. Детям с дефицитом ГР обычно вводят шесть или семь инъекций еженедельно в течение, по крайней мере, двух лет. Многие дети вырастают на 10 см за первый год и на 7,5 см в следующие два года, но не все отвечают на терапию удовлетворительно. В последнее время много слышится экстравагантных, но с научной точки зрения необоснованных заявлений об использовании ГР в качестве омолаживающей терапии. В ограниченном числе контролируемых исследований после введения ГР у здоровых пожилых испытуемых увеличилась масса мышц, а масса жира в организме уменьшилась. Однако не было обнаружено никаких улучшений мышечной силы, плотности костей, уровня холестерина в крови или других показателей, связанных с физическим состоянием. В 1989 г. Международный Олимпийский Комитет запретил использование ГР. Однако поступали сообщения об атлетах, участвующих в силовых видах спорта на профессиональном и любительском уровнях, которые используют допинг с этим гормоном. ГР увеличивает массу мышц и способность поврежденной ткани восстанавливать себя, но нет ни одного свидетельства того, что мышечная сила растет. Сейчас проводятся первые исследования по очистке образцов мочи, которые могут достоверно определить естественный и введенный ГР. Видоспецифический ГР часто используется для повышения производительности молочных коров. Однако его применение для ускорения скорости набора веса у мясных коров — и, следовательно, говядины для продажи - вызвало негодование во всем мире. США и Канада одобряют его использование, в то время как Европейский Союз в 1988 г. запретил импорт подготовленного таким образом мяса, опасаясь, что остатки гормона в мясе повышают риск рака и вызывают более раннее начало полового созревания у девочек.
ПОСМОТРЕТЬ ВСЮ СТАТЬЮ
Пропофол - дооперационное анестезирующее средство

Автор: Ivan

До недавнего времени пропофол был препаратом, известным главным образом персоналу операционных. В июне 2009 г. название «Пропофол» оказалось у всех на устах, поскольку именно из-за этого препарата умер «король поп-музыки» Майкл Джексон. Пропофол - самое широко применяемое в США дооперационное анестезирующее средство, вводимое в виде инъекций, которое заменило тиопентал-натрий, безраздельно властвовавший 40 лет. При внутривенном введении пропофол быстро и мягко вызывает анестезию перед применением ингаляционных анестетиков. Его также вводят через капельницу для пролонгации анестезии. Потеря сознания происходит меньше чем через 60 секунд, и, в отличие от применения тиопентал-натрия, пациент приходит в себя через несколько минут после прекращения введения препарата и не испытывает тяжести в голове. Это делает его очень ценным препаратом для амбулаторных пациентов при малых хирургических вмешательствах. Пропофол («Диприван») может вызывать внезапное и значительное угнетение дыхания и снижение артериального давления, поэтому его всегда нужно применять с осторожностью и в операционной или кабинете, где доступен аппарат искусственного дыхания. При приеме совместно с диазепамом или родственными ему бензодиазепинами, например лоразепамом («Ативаном»), риск угнетения дыхания усиливается. После того как более слабые снотворные средства перестали действовать, личный врач Майкла Джексона назначил ему пропофол от бессонницы, который вводили звезде каждую ночь за шесть недель до его смерти. В последние дни ему вводили дополнительные препараты от бессонницы, включая лоразепам. Смерть Майкла Джексона расценили как непреднамеренное убийство и приговорили его врача к четырем годам тюрьмы. Очевидно, что не только «король поп-музыки» обладал зависимостью от пропофола; вскоре появились документальные сообщения о злоупотреблении и зависимости от него. Это прежде всего были анестезиологи и другой персонал операционных, у которых есть свободный доступ к препарату.
ПОСМОТРЕТЬ ВСЮ СТАТЬЮ
Использование циклоспорина при трансплантации органов

Автор: Ivan

Древнекитайские и римские мифы повествуют о пересадках ног и сердца, выполненных целителями и святыми, но первая задокументированная трансплантация уходит корнями во II в. до н. э., когда индийский хирург пересадил кожу для восстановления носа реципиента. Современная эра трансплантации органов началась в 1983 г., когда стал доступен циклоспорин. Хирурги того времени проводили основные операции по пересадке органов, но сталкивались с проблемой отторжения тканей в организме, что могло привести к несостоятельности трансплантации. Отторжение органа происходит в том случае, когда иммунная система реципиента признает пересаженный орган чужеродным и атакует его. Угроза такого отторжения наиболее вероятна в течение первых месяцев после трансплантации, хотя оно может произойти и спустя несколько лет. В процессе отторжения принимают участие Т-лейкоциты и антительные механизмы иммунной защиты. Циклоспорин действует многокомпонентными и сложными способами и подавляет реакцию иммунной системы, прежде всего препятствуя функции Т-лейкоцитов. Используемый для предотвращения отторжения при трансплантации почек, печени и сердца, препарат может вводиться внутривенно («Сандиммун») или перорально («Неорал»). Его принимают перед операцией, а затем в прогрессивно уменьшающейся дозе пожизненно. Кортизоноподобные стероиды часто используются совместно с циклоспорином для подавления воспаления, связанного с отторжением трансплантата. Самой распространенной и серьезной проблемой, связанной с использованием циклоспорина, является нефротоксичность (токсическое действие на почки). Поскольку этот препарат подавляет иммунную систему, он делает пациента более восприимчивым к вирусным и бактериальным инфекциям, а также к развитию некоторых раковых опухолей. Нет сомнений в том, что циклоспорин, продукт жизнедеятельности грибка, был обнаружен в Базеле, Швейцария, в лабораториях компании Sandoz (ныне Novartis), однако авторство его открытия остается спорным. Основными конкурентами, оба из которых участвовали на различных стадиях разработки этого препарата, являются Хартман Штехелин, швейцарский фармаколог, и Жан-Франсуа Борель, бельгийский иммунолог. Каждый из этих ученых имеет сторонников в научном сообществе. Благодаря циклоспорину и более новым иммунодепрессантам трансплантация органов стала относительно безопасной и рутинной. Самой большой проблемой на сегодняшний день является нехватка органов.
ПОСМОТРЕТЬ ВСЮ СТАТЬЮ
Использование аккутана в борьбе с угрями

Автор: Ivan

Аккутан - препарат для лечения тяжелой формы акне (обыкновенных угрей), при которой существует опасность рубцевания. Как считают, он стал большим прогрессом в терапии акне, часто приводя к полному излечению всего после 15-20-недельного курса, но поскольку аккутан вызывает существенные побочные эффекты, его назначают только после того, как попытки лечения другими более безопасными препаратами потерпели неудачу.Угри - самое распространенное кожное заболевание, возникающее тогда, когда кожное сало, маслянистое вещество из сальных желез, не может выйти через поры на поверхность кожи. Поры закупориваются, в них начинают размножаться бактерии, что вызывает воспаление и приводит к образованию кожной сыпи, называемой прыщами. В тяжелых случаях рубцы после них могут оставаться на всю жизнь. Легкие формы угревой сыпи лечат препаратами, которые наносятся на кожу, что приводит к уничтожению бактерий или очистке пор. Третиноин («Ретин-А»), производное витамина А, в виде крема используется с 1971 г. для лечения угрей. В 1982 г. компания Hoffman-LaRoche выпустила изотретиноин («Аккутан», «Роаккутан»), который химически связан с третиноином, но намного эффективнее при приеме внутрь. Считается, что его эффект отчасти обусловлен снижением секреции кожного сала. Успех аккутана в дерматологических клиниках и на рынке позже был сведен на нет из-за претензий по качеству продукта. В 2009 г. Roche вывела аккутан с американского рынка, но существует множество дженериковых эквивалентов. Сейчас на рассмотрении находятся сотни судебных исков, в которых утверждается, что аккутан вызывает болезнь Крона (хроническое воспаление желудочно-кишечного тракта) и язвенный колит. С 1980-х гг. также существует мнение, что этот препарат вызывает депрессию и приводит к самоубийству. Однако нет никаких сомнений во вреде использования аккутана во время беременности. Он с большой долей вероятности вызывает широкий диапазон основных врожденных пороков развития и, без исключения, никогда не должен применяться во время беременности. В 2006 г. в США была начата программа iPLEDGE, препятствующая тому, чтобы беременные женщины принимали аккутан. Для начала приема препарата женщины должны дважды последовательно получить отрицательные результаты теста на беременность и применять две формы контрацепции при половых актах.
ПОСМОТРЕТЬ ВСЮ СТАТЬЮ
Человеческий инсулин

Автор: Ivan

В 1922 г. была доказана эффективность инсулина в терапии сахарного диабета. За год до этого компания Eli Lilly впервые начала производить очищенный инсулин в виде экстракта поджелудочных желез свиней и коров. Поначалу возникло несколько проблем: ученые предсказали, что в обозримом будущем органов животных будет не хватать, а из-за тонких различий между инсулином животных и человека проявятся аллергические и другие побочные реакции. В начале 1950-х гг. Фредерик Сенгер из Национального института медицинских исследований в Лондоне определил последовательность аминокислот в инсулине, за что был награжден в 1958 г. первой из двух его Нобелевских премий по химии. В 1977 г. Герберт Бойер из компании «Генентек» (Genetic Engineering Technology) создал в лаборатории первый генно-инженерный человеческий биосинтетический инсулин (лицензировался для Eli Lilly) с помощью новой технологии рекомбинантных ДНК, которая предполагает встраивание генетического кода человеческого инсулина в бактерии. Обеспечение мировой потребности в инсулине перестало быть проблемой. В ходе клинических испытаний в 1981-1982 гг. удалось установить, что биосинтетический человеческий инсулин и инсулин животного происхождения обладали сопоставимой эффективностью, при этом человеческий инсулин с неменьшей вероятностью вызывал аллергические реакции. Тем не менее в 1982 г. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов и британские власти одобрили человеческий инсулин компании Eli Lilly «Хумулин» - первое одобренное лекарство короткого действия, разработанное биотехнологически. При слишком быстром введении инсулина уровень глюкозы в крови больного диабетом резко снижается. Ранние симптомы гипогликемии (низкого содержания глюкозы в крови) могут быть упущены, что может привести к потере сознания и возможной смерти. Гипогликемия была особой проблемой у пациентов, перешедших с животного инсулина на «Хумулин». Более 95% больных сахарным диабетом в большинстве стран принимают биосинтетический человеческий инсулин, а остальные — свиной. Биопрепараты для лечения многих заболеваний, в том числе рака, болезней крови и нарушений свертывания, рассеянного склероза, кистозного фиброза и дефицита роста, - одно из самых удивительных за последние годы достижений медицины. И все началось с человеческого инсулина.
ПОСМОТРЕТЬ ВСЮ СТАТЬЮ
Биологические препараты

Автор: Ivan

Биологические препараты кардинально изменили терапию в ответ на увеличение числа заболеваний, при которых традиционные средства были низкоэффективными. Это раковые опухоли, ревматоидный артрит и заболевания кожи, сердца и нервной системы. Сейчас, когда мы больше знаем о молекулярных основах здоровья и болезни и приобрели больше опыта в биотехнологии, разработка биологических препаратов ускорилась, дополняя и, в некоторых случаях, заменяя традиционную терапию. Эти биопрепараты могут быть идентичны или очень напоминать гормоны естественного происхождения, например человеческий инсулин (первый биологический препарат, который появился в 1982 г.) или гормон роста. Другие биопрепараты - моноклональные антитела, стимулирующие или усиливающие иммунную систему организма для устранения отдельных веществ или воздействия на определенные типы клеток, например опухолевые. В отличие от биопрепаратов традиционные лекарства часто представлены небольшими молекулами, образованными в результате химических реакций, с определенной химической структурой. Активный компонент одобренных дженериковых эквивалентов должен быть идентичным оригинальному традиционному препарату. Кроме того, дженерик должен быть биоэквивалентным, т. е. он должен действовать в организме тем же образом и в той же степени, как оригинальный препарат, а также быть свободно взаимозаменяемым с ним. Напротив, биопрепараты — это большие и сложные молекулы, произведенные методами, включающими технологию рекомбинантных ДНК. Состав биопрепаратов и эффекты, которые они оказывают, могут значительно различаться на основании того, как они приготовлены, даже когда эти различия минимальны. Кроме того, конечный продукт слишком сложен для определения его идентичности оригиналу по химической структуре. Поскольку биопрепараты слишком дороги, разработка и одобрение гораздо менее дорогостоящих дженериковых биопрепаратов обернулись длительными и горячими спорами. В США в 2010 г. был внесен закон, который позволяет Управлению по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов в ускоренном режиме одобрять биоаналогичные лекарственные препараты - биопрепараты, которые похожи на оригинальный продукт, но не обязательно идентичны ему, правда, проект закона еще не согласован. С 2001 г. Европейское агентство лекарственных средств проводит процедуры одобрения биоаналогов с требованием, чтобы они оказывали те же эффекты и могли быть взаимозаменяемы с оригиналом.
ПОСМОТРЕТЬ ВСЮ СТАТЬЮ
Ацикловир против вирусов

Автор: Ivan

С 1940-х гг. в лечении бактериальных инфекций произошли величайшие открытия, но достижения в борьбе с вирусными инфекциями начали происходить только 40 лет спустя. Что заняло столько времени? Бактерии и вирусы существенно различаются. Бактерии способны к самоподдерживающемуся размножению. Антибактериальные препараты атакуют процесс или элемент микроорганизма, который отсутствует или не существенен для клетки хозяина (человека или животного). Пенициллин, например, препятствует образованию клеточной стенки у восприимчивых бактерий, которая требуется для их выживания, но отсутствует в клетках животных. В отличие от этого вирусы используют биохимические реакции клеток хозяина для жизни и воспроизводства. Из-за этих близких отношений многие препараты, которые токсичны по отношению к вирусу, наносят существенный вред клеткам хозяина. Перед лицом ученых встала проблема найти те тонкие различия, которые уникальны для вирусов. Один плодотворный метод включал изучение сложного жизненного цикла вирусов, от заражения до проникновения в клетки хозяина, размножения внутри клеток, выхода из клетки, чтобы инфицировать новые. Были разработаны противовирусные препараты, которые блокируют определенные стадии этой последовательности. Ацикловир препятствует репликации ДНК вируса путем взаимодействия с двумя ферментами, которые для этих вирусов уникальны. Аналогично тому, как с пенициллина началась революция в медицине, ацикловир был первым успешным противовирусным препаратом. Он эффективен в отношении вируса простого герпеса (ВПГ) и вируса ветряной оспы (VZV). ВПГ вызывает поражение губ, конъюнктивы глаза и слизистых половых органов, в то время как VZV может вызвать опоясывающий лишай и ветряную оспу. Ацикловир («Зовиракс») сокращает время устранения дискомфортных симптомов, связанных с этими инфекциями. Существует несколько важных различий между антибиотиками и противовирусными препаратами. Антибиотики часто эффективны в отношении многих видов бактерий. При этом универсальных противовирусных препаратов нет, а существующие действуют только против ограниченного числа вирусов. Антибиотики обеспечивают полное излечение от бактериальных инфекций, в то время как противовирусные препараты только предотвращают репликацию вирусов и подавляют симптомы. При прекращении приема препарата вирусы возвращаются, а также появляются симптомы инфекции. Некоторые противовирусные препараты жизненно необходимы.
ПОСМОТРЕТЬ ВСЮ СТАТЬЮ
Использование ксанакса против панических атак

Автор: Ivan

Панические атаки возникают внезапно и без предупреждения, в любое время и при отсутствии любой провоцирующей причины. Симптомы варьируются, но всегда проявляются страхом, в том числе страхом смерти, учащенным сердцебиением, болью в грудной клетке, воспринимаемой как сердечный приступ, одышкой или чувством нехватки воздуха и страхом потерять контроль или сойти с ума. Интенсивность этих симптомов часто достигает максимума примерно через десять минут, а купируются они в течение около 30 минут. У некоторых людей возникает только один или два приступа за всю жизнь, а у других - ежедневно или еженедельно: такое состояние называется «паническим расстройством». У страдающих этим недугом часто возникает беспокойство о том, когда начнется следующий приступ. Панические расстройства нередки, они наблюдаются у 2,3% населения ежегодно. Две группы препаратов очень эффективны в снижении частоты и тяжести приступов: различные классы антидепрессантов и некоторые бензодиазепины короткого действия, включая ксанакс (алпразолам). У обоих классов есть недостатки: их нужно принимать длительное время (шесть-девять месяцев), потому что отмена препарата слишком быстро приводит к рецидиву приступов, и предпочтительную группу препаратов, антидепрессантов, вероятно, придется принимать в течение шести-двенадцати недель, пока не исчезнет их полный эффект. Ксанакс, который имеет седативный и антидепрессивный эффекты, начинает действовать после первой дозы и вызывает небольшое количество основных побочных эффектов, но терапевтические дозы, принимаемые всего несколько месяцев, могут вызвать привыкание и физическую зависимость. Эти проблемы наблюдаются и у других бензодиазепинов, но проявляются намного сильнее, чем при приеме ксанакса. При резкой отмене ксанакса или внезапном снижении дозы могут начаться галлюцинации, бред и судороги. Более распространены во время приема препарата чрезвычайное беспокойство и возвращение симптомов, напоминающих оригинальные панические атаки, которые могут продолжаться от шести месяцев до нескольких лет. Чтобы предотвратить эти проблемы, дозировка ксанакса должна постепенно уменьшаться в течение многих месяцев, которые часто оказываются чрезвычайно трудны.
ПОСМОТРЕТЬ ВСЮ СТАТЬЮ
История появления каптоприла

Автор: Ivan

При внезапном снижении артериального давления или сокращении объема крови, которые могут произойти вследствие обезвоживания или кровотечения, в действие вступают последовательные компенсаторные события, стремящиеся восстановить гомеостаз — постоянство внутренней среды организма. Ангиотензин II (AT II), высокоактивный пептид, образующийся в печени, препятствует подобным падениям артериального давления, изменяя тонус кровеносных сосудов для повышения артериального давления и стимулируя почку сохранять концентрацию солей и объем воды в организме. Фермент, ответственный за образование AT II из неактивного AT I, ангиотензинпревращающий фермент (АПФ), впервые идентифицирован в 1950-х гг. Десять лет спустя бразильский фармаколог Сержио Феррейра обнаружил, что какой-то пептид в яде южноамериканской ямкоголовой змеи, Bothrops jararaca, ингибирует АПФ и приводит к резкому снижению давления. О своих наблюдениях Феррейра сообщил Лондонской лаборатории Джона Вэйна. Вэйн рассказал об этом пептиде на своем семинаре ученым из Института медицинских исследований им. Сквибба в Нью-Джерси, которые в дальнейшем оценили пептид (тепротид) и обнаружили, что он неактивен при приеме внутрь. Однако открытие принудило ученых синтезировать каптоприл («Капотен»), первый пероральный активный ингибитор АПФ, который продавался в 1981 г. Сейчас доступно приблизительно десять подобных препаратов. Ингибиторы АПФ оказались очень важны не только при лечении гипертонии легкой и средней степеней у пациентов с другими проблемами со здоровьем, но и в контроле за рядом сердечно-сосудистых заболеваний. При сердечной недостаточности ингибиторы АПФ повышают выносливость пациентов и снижают уровень смертности. Многочисленные клинические исследования доказали, что ингибиторы АПФ снижают смертность при введении их во время острого инфаркта миокарда. Кроме того, сахарный диабет - ведущая причина терминальных стадий почечной недостаточности. Ингибиторы АПФ помогают предотвратить или приостановить прогрессию заболевания у таких пациентов.
ПОСМОТРЕТЬ ВСЮ СТАТЬЮ
Использование препарата тимоптик в лечении открытоугольной глаукомы

Автор: Ivan

Глаукомой, второй ведущей причиной потери зрения, страдают 60 млн человек во всем мире, вызывая слепоту у более чем 8 млн человек. Эти цифры, как ожидают, в будущем увеличатся, отчасти из-за быстро стареющего населения. Глазное яблоко заполнено водянистой влагой, которая позволяет ему поддерживать свою форму. Эта жидкость образуется в задней камере глаза, проходит сквозь нее и проникает в переднюю камеру глаза, где она обычно оттекает из глаза с той же скоростью, с какой образуется. Когда скорость оттока жидкости отстает от скорости ее образования, внутриглазное давление (ВГД) повышается, при этом сдавливается зрительный нерв, что приводит к развитию глаукомы. Существует несколько форм глаукомы. Открытоугольная глаукома — самая распространенная, она является ведущей причиной слепоты у лиц африканского происхождения. Она развивается медленно и бессимптомно, пока не начинает снижаться зрение. В отличие от нее закрытоугольная глаукома - болезненное состояние, которое несет риск потери зрения за несколько дней при отсутствии немедленного лечения. В этом случае отток жидкости из глаза блокируется внезапно, и ВГД резко повышается. Препараты могут эффективно контролировать глаукому, но не могут ее излечивать. Используются пять классов препаратов для лечения открытоугольной глаукомы путем снижения ВГД. Они уменьшают образование жидкости и увеличивают ее отток из глаза. Многие препараты часто используются комбинированно. Бета-блокаторы, например тимоптик (тимолол), обычно являются препаратами выбора, используемыми для лечения открытоугольной глаукомы и уменьшающими образование жидкости. Подобно анаприлину (обзидану), классическому вета-блокатору, тимоптик относительно неселективен в своих эффектах, блокирующих вета-адренергические рецепторы. Следовательно, несмотря на то что капли или гель «Тимоптик» применяются местно в пораженный глаз, препарат может проникать в кровоток и оказывать воздействие на отдаленные части организма. У восприимчивых людей с бронхиальной астмой или хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ) в анамнезе тимоптик может вызывать сужение бронхов, приводя к тяжелой одышке. Он может также нарушать сердечную функцию у пациентов с болезнями сердца.
ПОСМОТРЕТЬ ВСЮ СТАТЬЮ
Смертельная инъекция - состав препаратов

Автор: Ivan

Высшая мера наказания в большинстве стран формально отменена и не вводилась в течение многих лет - в остальных. Но ее продолжают применять в Китае, Индии, Индонезии и США, в которых у двух третей штатов и федерального правительства есть законы о смертной казни. Смертельная инъекция — основной или альтернативный метод наказания во всех штатах, кроме одного. Смертельная инъекция была введена в 1970-х гг. как более гуманная и менее дорогая альтернатива синильной кислоте или смерти на электрическом стуле. В 1977 г. в штате Оклахома была принята революционная смесь из трех препаратов - тиопентал-натрия, панкурония бромида и калия хлорида, последовательно вводимых внутривенно. Создатели этой смеси предполагали, что раз каждый препарат смертелен, то их сочетание обеспечит избыточность. Тиопентал-натрий («Пентотал») - барбитурат «очень короткого действия», используемый в клинической практике для анестезии и вызывающий потерю сознания в течение 30-45 секунд после введения дозы 200-350 мг. Дозы 2-5 г, обычно используемые при казни, вызывают бессознательное состояние через десять секунд. Смертельная доза тиопентала не определена и варьируется. Затем вводится панкурония бромид («Павулон»). Этот курареподобный миорелаксант используется в сочетании с анестезирующими средствами во время хирургических операций. Высокие дозы (100 мг), содержащиеся в смеси для смертельной инъекции, парализуют дыхательные мышцы и вызывают остановку дыхания через несколько минут. Наконец, калия хлорид при внутривенном введении в дозе 100 мЭкв вызывает летальный паралич сердца. Смертельные инъекции по-прежнему применяются, несмотря на многие проблемы. С трудностями столкнулись при введении игл в вены, и заключенные могли умереть от удушья, еще будучи в сознании и испытывая боль. В 2008 г. Верховный суд США постановил, что использование смертельных инъекций не нарушает запрета Конституцией применения «жестокого и необычного наказания». В 2011 г. после двухлетней отсрочки казней, вызванной отсутствием «Пентотала», некоторые штаты заменили его на пентобарбитал (этаминал-натрий) в смеси или использовали один только этот препарат в высоких дозах. Высшая мера наказания долго применялась по всему миру, и все же она остается предметом активных споров между странами и даже в пределах одной страны.
ПОСМОТРЕТЬ ВСЮ СТАТЬЮ
МДМА (экстази)

Автор: Ivan

В середине XX в. метилендиоксиметамфетамин (МДМА) был неизвестным веществом, синтезированным в 1912 г. Антоном Коллишем, химиком компании Merck. К 1980-м гг. МДМА стал одним из самых широко используемых нелегальных наркотиков в США и Европе. Интерес к МДМА значительно вырос в 1976 г., после того как калифорнийский фармаколог-химик Александр Шульгин повторно синтезировал МДМА, испробовал его на себе (это было его привычкой) и поделился энтузиазмом по поводу него со своими друзьями - одним из них был психотерапевт Лео Зефф. Зефф настолько впечатлился свойством МДМА способствовать общению между врачом и пациентом и уменьшать тревожность, что он, как говорили, обучил его клиническим преимуществам и применению около 4000 врачей. Энтузиазм по поводу МДМА не ограничился психотерапией. Он охватил любителей ночных клубов и рейва (танцевальных вечеринок). После многочасовых безостановочных лихорадочных танцев в душном, переполненном людьми помещении у некоторых возникает гипертермия - опасное повышение температуры тела, которое может привести к почечной и печеночной недостаточности. Обильное питье воды вместе с обезвоживанием из-за потоотделения вызывает резкое снижение концентрации натрия в крови, что потенциально может привести к помрачению сознания, делирию (безумию) и судорогам. Объективная оценка эффектов МДМА осложняется нечистотой уличного экстази, который обычно содержит другие психотропные препараты, ответственные за неблагоприятные побочные эффекты, в том числе весьма опасные. В некоторых случаях после употребления МДМА наблюдались депрессия, беспокойство и усталость. Противоречивые сообщения появились относительно того, вызывает ли он когнитивные нарушения. МДМА легально контролировался в большинстве стран и стал нелегальным в Великобритании с 1977г., а в США - с 1985 г. (В Российской Федерации распространение МДМА запрещено.) Интерес к его потенциальному использованию сохраняется у психотерапевтов при лечении расстройств взаимоотношений и терапии посттравматического стрессового расстройства.
ПОСМОТРЕТЬ ВСЮ СТАТЬЮ
История появления циметидина (тагамета)

Автор: Ivan

Гистамин привлекал пристальное внимание ученых в начале XX в. как высокоактивное вещество естественного происхождения. С годами была найдена связь между высвобождением гистамина и развитием аллергических реакций; и в 1944 г. появился первый антигистамин нео-антерган, а затем множество подобных ему препаратов. В большей или меньшей степени все эти производные были сопоставимы по эффективности при лечении аллергических реакций, но ни один из них не мог устранять эффект гистамина стимулировать высвобождение кислоты желудочного сока - основной причины пептических язв. Шотландский врач-фармаколог Джеймс Блэк пришел к выводу, что множество типов гистаминовых рецепторов (например, один отвечает за развитие аллергических реакций, другой - за секрецию кислоты) могло лежать в основе этой аномалии. Таким образом, Блэк, работавший тогда в исследовательском институте Smith, Kline and French в Хартфордшире, Англия, собирался разработать лекарство, которое было бы антагонистом гистаминовых рецепторов второго типа. В 1976 г. после 12 лет усилий на рынок был выведен циметидин (тагамет). Первый представитель нового класса препаратов, который заменил все предыдущие препараты для лечения язв и гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ или изжога), циметидин не только снижал высвобождение кислоты, но и обеспечивал эпителизацию язв желудка. С открытием циметидина понятие «антигистаминное средство» стало неоднозначным и требовало дополнительной спецификации. Классические антигистамины, используемые для лечения аллергии, начали называть антагонистами гистаминовых H1-рецепторов, в то время как препараты, подобные циметидину, были классифицированы как антагонисты гистаминовых Н2-рецепторов. Циметидин стал самым продаваемым препаратом в мире в 1981 г., с ежегодными продажами на более чем 1 млрд долл., что обогнало продажи сердечного препарата индерала (анаприлина), еще одного препарата, открытого Блэком. Циметидин, в свою очередь, был потеснен и переведен на второй план в 1988 г. зантаком (ранитидином), другим антагонистом гистаминовых Н2-рецепторов с меньшим количеством побочных эффектов. В знак признания за открытие индерала и циметидина, двух революционных препаратов, Блэка наградили в 1988 г. Нобелевской премией по физиологии и медицине.
ПОСМОТРЕТЬ ВСЮ СТАТЬЮ
История появления беклометазона

Автор: Ivan

С 1950-х гг. кортизон и схожие с ним стероиды, принятые перорально, использовались для уменьшения воспаления дыхательных путей. Препараты дексаметазон («Декадрон») или метилпреднизолон («Медрол») приводят к значительному облегчению симптомов при тяжелых формах хронической астмы, сокращая количество приступов и их тяжесть. При использовании на ранних стадиях астмы они могут предотвращать ухудшение этого дыхательного расстройства. При прекращении приема стероидов симптомы возвращаются, поэтому обычно их принимают внутрь в течение длительного времени, но эти препараты могут вызвать очень широкий диапазон системных побочных эффектов, часть из которых весьма опасна. К ним относятся снижение способности организма реагировать на инфекции или повреждения, возникающие изменения водно-солевого обмена, нарушения метаболизма, которые могут привести к сахарному диабету и замедлению роста у детей. Резкая отмена препарата после приема пероральных стероидов в течение нескольких недель блокирует нормальное образование гидрокортизона (кортизола) в организме, что ослабляет иммунный ответ на стресс и инфекции. В 1970-х гг. стал доступен беклометазон (бекломет) и подобные ему стероиды, которые можно было эффективно применять в виде ингаляций и которые доставлялись непосредственно воспаленным участкам дыхательных путей. Благоприятные эффекты, полностью сопоставимые с таковыми при пероральном приеме, проявляются при меньших дозах, чем при приеме внутрь. Как следствие, частота, степень и тяжесть системных побочных эффектов заметно снизились. С 1950-х гг. ингаляторы с отмеренной дозой (ИОД) заменили небулайзеры, которые использовались ранее для доставки препаратов при ингаляции. ИОД - устройства, которые используют пропеллент для доставки фиксированной и точной дозы лекарства в форме аэрозоля для ингаляции. Сейчас ИОД часто используются для лечения астмы и других заболеваний органов дыхания, а ингаляционные стероиды - первые лекарства, которые врачи назначают для профилактики приступов астмы. Однако эти стероиды никогда не должны применяться в качестве экстренных антиастматических средств (как альбутерол) при внезапном или длительном приступе, потому что они могут раздражать дыхательные пути и временно усугублять симптомы.
ПОСМОТРЕТЬ ВСЮ СТАТЬЮ
Появление и запрет рогипнола

Автор: Ivan

Рогипнол - высоко эффективный снотворный препарат. Некоторые полагают, что он слишком эффективен. Флунитразепам, бензодиазепиновый «родственник» диазепама, был синтезирован в компании Roche Laboratories в Швейцарии в 1972 г. Он стал продаваться три года спустя в Европе и многих других странах Азии и Южной Америки в 1980-х гг., чаще всего под торговым названием «Рогипнол». Его с ограничениями продолжали назначать во всем мире для лечения бессонницы. Несмотря на то что рогипнол никогда не был одобрен для применения в США, он поступал в страну по нелегальным каналам распространения под сленговым названием roofie. В середине 1990-х гг. стало широко распространено его использование для изнасилования на свиданиях. При добавлении в алкогольный напиток он приводит к глубокой седации и антероградной амнезии, таким образом, у жертвы не остается воспоминаний о происходивших событиях, в том числе о личности злоумышленника. Кроме того, таблетки рогипнола, обычно белого цвета, не имеют запаха и вкуса и быстро растворяются в жидкостях. Для того чтобы сделать их присутствие более видимым для потенциальных жертв, в таблетки добавляют инертный краситель, который окрашивает жидкость в синий цвет. Закон о предотвращении изнасилований 1996 г. в США установил суровое наказание за распространение этих препаратов, ассоциируемых с тяжкими преступлениями, в том числе сексуального характера.
ПОСМОТРЕТЬ ВСЮ СТАТЬЮ
Тамоксифен против рака молочной железы

Автор: Ivan

Рак молочной железы - самая частая причина смерти от рака среди женщин всего мира, которая является второй по распространенности в западном мире. В настоящее время тамоксифен («Нолвадекс») — самый широко используемый препарат для лечения ранних и поздних стадий рака молочной железы у выборочных групп женщин всех возрастов, который снижает вероятность рецидива рака в половину и риск смерти - на 25%. Тамоксифен также может предотвращать развитие рака молочной железы у женщин в группе высокого риска. Тамоксифен впервые синтезирован в 1962 г. в компании ICI Pharmaceuticals (ныне AstraZeneca) в Чешире, Англия. Вещество, нестероидный антиэстроген, создавалось в качестве потенциального препарата для контрацепции, хотя у женщин он стимулировал овуляцию, а не подавлял ее. У неудавшегося противозачаточного средства не было большого будущего на рынке, но после того, как лабораторные и клинические исследования доказали эффективность этого вещества в профилактике рака молочной железы у женщин из группы риска, он был одобрен для использования в Великобритании в 1973 г. и в США-в 1977 г. Тамоксифен эффективен не при всех случаях рака молочной железы. На рубеже XX в. удаление яичников, как было доказано, останавливало рост опухоли на поздних стадиях рака молочной железы. В 1960-х гг. Элвуд Дженсен из Университета Чикаго обнаружил, что в раковых опухолях молочной железы в небольшом количестве присутствовали эстрогеновые рецепторы (ER), в то время как в других опухолях их не было. Если рецептор ER присутствует (ER+), что наблюдается у 50-70% пациенток, то для роста опухоли требуется эстроген. Тамоксифен работает посредством блокирования рецепторов ER на клетках опухоли, тем самым предотвращая ее рост. В дополнение к противоопухолевому эффекту тамоксифен оказывает еще множество эффектов - и отрицательных, и положительных. Общеизвестно, что терапия тамоксифеном является самой эффективной максимум в течение пяти лет, но одна из потенциальных проблем, связанных с его длительным использованием, - это повышенный риск рака эндометрия (матки). Вместе с тем тамоксифен уменьшает разрушение костей, и фармакологически родственный ему препарат, эвиста, применяется для лечения и профилактики остеопороза.
ПОСМОТРЕТЬ ВСЮ СТАТЬЮ
Опиоиды

Автор: Ivan

Нет ни одного препарата, более эффективного при устранении боли, чем морфин, но ученые долго искали лекарства, которые обезболивают так же эффективно, не обладая при этом потенциалом зависимости. В 1973 г. Соломон Снайдер из Университета Джона Хопкинса подтвердил подозрение, что морфин и другие родственные ему препараты облегчали боль, лечили диарею и другие болезни путем взаимодействия со специфическими рецепторами в головном мозге и других локализациях. Наблюдения за антагонистическими эффектами налоксона, высокоспецифичного и селективного блокатора опиоидных рецепторов, усиливали этот аргумент. Универсальный термин «опиат» использовался для классификации обоих препаратов, которые оказывают эффекты подобно морфину и его антагонистам и взаимодействуют с их рецептором. Почему тело расходует драгоценные ресурсы для образования этих сложных белковых рецепторов, если они не взаимодействуют с веществами эндогенного происхождения (синтезированными в организме)? В 1975 г. Ганс Костерлиц и Джон Хьюз из Абердинского университета выделили низкомолекулярные пептиды (белки) из головного мозга человека и других млекопитающих, которые взаимодействуют с опиоидными рецепторами и блокируются налоксоном. Эти энкефалины и родственные им эндорфины, собирательно называемые эндогенными опиоидными пептидами, как считается, играют роль в регуляции боли и настроения. Кроме того, многочисленные типы опиоидных рецепторов (мю, дельта, каппа) обнаружены в головном, спинном мозге и желудочно-кишечном тракте. Они ответственны за все эффекты опиоидов, включая развитие зависимости. Сейчас, зная, что болеутоляющие эффекты морфина и развитие зависимости проистекают из его взаимодействия с мю-рецепторами, ученые разработали лекарства с комбинированным воздействием на мю- и каппа-рецепторы, у которых вероятность развития зависимости меньше. К ним относятся «Бу- пренекс», «Стадол» и «Тальвин». Продолжается поиск морфина, к которому не развивается привыкание. Морфин и родственные ему препараты естественного происхождения не всегда классифицировались как опиоиды. Поскольку их эффекты сопровождались сонливостью и помрачением сознания, опиоиды назвали «наркотиками». В настоящее время ученые используют комплексный термин «опиаты», чтобы классифицировать все препараты, взаимодействующие с опиоидными рецепторами. К ним относятся и более новые полусинтетические производные, в том числе героин, дилаудид и оксиконтин.
ПОСМОТРЕТЬ ВСЮ СТАТЬЮ
Лекарства от малярии

Автор: Ivan

История самого многообещающего препарата, в настоящее время используемого для лечения малярии, началась в 168 г. до н. э. в Древнем Китае, когда сорняк qing hao (полынь однолетняя) рекомендовали для лечения геморроя. Приблизительно 500 лет спустя, в 340 г., трава вошла в состав чая для снятия высокой температуры. В 1596 г. этот чай был рекомендован при ознобе и жаре для облегчения состояния больных малярией в труде Ли Ши-чжэня «Основы фармакологии», который вышел уже после смерти автора. В конце 1960-х гг. китайские ученые начали поиск активных препаратов, найденных в растениях, которые долго использовались в их традиционной медицине. В 1972 г. они выделили qinghaosu, больше известный в Европе как «Артемизинин» - от листьев растения рода Artemesia. Тесты продемонстрировали, что артемизинины, собирательный термин, который относится к производным веществ естественного происхождения, очень эффективно вылечивают организм от малярийного плазмодия, в частности Plasmodium falciparum, самого распространенного и опасного вида. История большинства противомалярийных препаратов учит тому, что при учащении их использования возникают устойчивые к препарату виды паразитов. В настоящее время эксперты по малярии больше всего опасаются развития устойчивости к артемизинину у еще пока восприимчивых плазмодиев - страхи подтвердились в сообщениях 2009 г. о ранних симптомах устойчивости. Для того чтобы предупредить эту возможность, Всемирная организация здравоохранения настаивает на применении этого препарата только в сочетании с другими противомалярийными средствами. В 2009 г. США присоединились к более 80 странам мира и одобрили использование «Коартема» - первой одобренной комбинированной терапии артемизинином с фиксированной дозой для лечения малярии. Трехдневная терапия приводит к излечению в более 95% случаев, даже в областях, где паразит устойчив ко многим препаратам. Каждый год малярия, самая распространенная паразитарная инфекционная болезнь, поражающая человечество, убивает более 1 млн человек. Несмотря на то что в Северной Америке и Западной Европе малярия не является насущной проблемой, количество случаев заражения туристов и бизнесменов при посещении около 90 эндемичных по малярии стран увеличивается.
ПОСМОТРЕТЬ ВСЮ СТАТЬЮ
Празиквантел против улиточной лихорадки

Автор: Ivan

Как говорят, второй после малярии самой опустошительной тропической болезнью, шистосомозом (улиточной лихорадкой), заражены приблизительно 200 млн человек в 74 странах, с половиной случаев в Африке и остальными в Азии и Южной Америке. Жертвами этой паразитарной глистной инвазии, вызываемой несколькими видами шистосом, часто являются дети. Шистосомозом заражаются во время купания в пресной воде, где живут улитки, которые являются промежуточными хозяевами этих паразитарных плоских червей. Шистосомы размножаются внутри улиток и выходят в воду, где они сохраняются до встречи с кожей основного хозяина - человека. Затем они распределяются по кровотоку и оседают в мочевом пузыре или кишечнике, оставаясь там на долгие годы. Взрослые шистосомы откладывают яйца, которые могут привести к воспалению этих органов, кровопотере и раку мочевого пузыря. Самый эффективный метод борьбы с шистосомозом — избегание вод, содержащих шистосомы. Во всем мире эту болезнь обычно лечат празиквантелом. Это замечательное антигельминтное средство (препарат, уничтожающий червей-паразитов) - продукт объединенных исследовательских усилий Института химиотерапии, основанного компанией Bayer, и компании E. Merck (расположены в Германии) - эффективно в отношении всех видов шистосом. Празиквантел («Бильтрицид», «Дронцит») безопасен, относительно недорог (около 400 руб. за дозу. - Прим, ред.), и очень эффективен при однократном приеме, один раз в год. Он устраняет 90% повреждений внутренних органов, вызванных шистосомами, а также используется для лечения инвазий ленточных червей, в том числе возникших в результате употребления в пишу зараженной яйцами червей говядины, свинины и рыбы. Празиквантел также применяется у животных; он выпускается в таблетках для лечения инвазий ленточных червей у собак и кошек. Используемый в качестве местного раствора («Профендер») в сочетании с инсектицидным препаратом эмодепсидом, он наносится между лопаток кошки для лечения инвазий ленточных и круглых червей и анкилостомидоза.
ПОСМОТРЕТЬ ВСЮ СТАТЬЮ
Бутадион - допинг для лошедей

Автор: Ivan

В 1968 г. жеребец Дансерс Имидж пришел к финишу первым на Кентукки Дерби. Тогда вряд ли кто осознавал, что он будет единственным победителем самых известных скачек Америки, которого дисквалифицируют. Следы бутадиона (фенилбутазона) были обнаружены в принудительном тесте мочи после соревнований. За шесть дней до гонки трехлетнему жеребцу дали таблетку бутадиона, чтобы уменьшить боль и воспаление в лодыжках. Комиссия скачек Кентукки постановила, что лошадь, занявшая второе место, Форвард Пасс, будет официально объявлена победителем Дерби 1968 г. Это решение многим показалось очень спорным, а журнал Sports Illustrated назвал дерби 1968 г. спортивной историей года. Если бы гонка проводилась на многих других беговых дорожках США, использование этого препарата было бы легальным, но в Черчилль-Даунс его еще официально не одобрили. Правила должны были измениться, и в 1986 г. уже на законных основаниях 13 из 16 лошадям дали бутадион. Допинг скаковых лошадей разрешен не только в случае отекших лодыжек; лошадям обычно дают болеутоляющие, чтобы замаскировать предскаковые раны. Многие из таких лошадей спотыкались во время скачек и сбрасывали своих жокеев на землю, что приводило к случайным тяжелым травмам у обоих. Первыми стали получать бутадион не лошади, а люди. В 1949 г. швейцарская фармацевтическая компания Geigy (ныне Novartis) внедрила этот анальгиноподобный нестероидный противовоспалительный препарат (НПВС). В дополнение к его противовоспалительным и болеутоляющим эффектам он также способствует выведению мочевой кислоты и используется при лечении подагры. Однако его многочисленные побочные эффекты, включающие кровотечение из пептических язв и жизнеугрожающие нарушения свертываемости крови, сводят на нет эти полезные свойства. Несмотря на тысячи связанных с приемом препарата смертельных случаев и на множество более безопасных препаратов, дженерик бутадион более полувека находится на рынке.
ПОСМОТРЕТЬ ВСЮ СТАТЬЮ
Использование фентанила в качестве обезболивающего

Автор: Ivan

Боль - ценный защитный механизм, но некоторые формы боли могут быть в физическом и психологическом отношении невыносимы. Ни один препарат не устраняет боль лучше, чем морфин, но были случаи, когда схожие с ним препараты оказывались более предпочтительны, потому что их можно вводить разными путями. Фентанил - синтетическое обезболивающее средство, которое имеет морфиноподобные (опиоидные) эффекты, но в сто раз активнее морфина, т. е. применяется в дозах, которые в сто раз меньше, чем дозы морфина. В то время как большинство опиоидных препаратов можно вводить только перорально или инъекционно, фентанил выпускается в разных формах для использования при различных болях. Поскольку фентанил предотвращает боль через несколько минут после введения, он обычно используется с другими препаратами до хирургической операции для приведения пациента в состояние, при котором он не чувствует боли, но остается в сознании и безучастен к стрессовой обстановке. Эти эффекты быстро пропадают после прекращения введения препарата, и можно использовать другие лекарства с менее мощным эффектом для устранения послеоперационной боли. В случаях, когда пациенты испытывают хроническую тяжелую боль, как при раке, желательно, чтобы обезболивание было круглосуточным. Фентанил можно вводить чрескожно («Дюрогезик»), когда на кожу приклеивается пластырь, а препарат медленно высвобождается и всасывается через кожу, попадая в кровоток. Пластырь обеспечивает продолжительное обезболивание в течение 48 часов. «Леденец» с содержанием высокой дозы фентанила («Актик») доступен для пациентов, уже использующих другие опиоиды при сильной боли, но испытывающих внезапную боль в течение коротких периодов. Эта форма выпуска позволяет фентанилу медленно всасываться через слизистые оболочки щек, языка и десен. Применение фентанила небезопасно. Случайное превышение доз, например использование пластырей с дефектами, может привести к передозировке в виде дыхательной недостаточности и даже к смерти.
ПОСМОТРЕТЬ ВСЮ СТАТЬЮ
Применение препарата рогам

Автор: Ivan

Гемолитическая болезнь новорожденных (ГБН), также называемая фетальным эритробластозом, - тяжелая и потенциально смертельная болезнь крови, которая возникает при несовместимости групп крови матери и ребенка. Однако ее можно предотвратить двумя инъекциями препарата. Одна из десяти беременностей у представителей белой европеоидной расы возникает в случае резус-отрицательной матери и резус-положительного отца. Если плод имеет положительный резус-фактор и его эритроциты попадают в кровоток матери, иммунная система матери принимает эти клетки за чужеродные, и она становится «сенсибилизирована», т. е. у нее образуются антитела, которые разрушают эритроциты ребенка. Предшествующие выкидыши, аборты или амниоцентезы также могут сенсибилизировать мать. Например, 13% резус-отрицательных матерей - представительниц европеоидной расы сенсибилизируются во время первой беременности резус-положительным плодом. Эти антитела сохраняются в организме матери, подвергая детей от последующих беременностей риску развития болезни. Когда антитела матери атакуют эритроциты новорожденного (гемолиз), кровь ребенка не может переносить достаточно кислорода к органам и тканям, что приводит к потенциально фатальным осложнениям во время беременности и после рождения, в том числе к анемии и постоянному повреждению головного мозга. При тяжелой, нелеченой ГБН смертность в течение первой недели жизни новорожденного составляет 70% . С 1968 г. врачи предотвращают развитие ГБН, вводя матери антирезусный иммуноглобулин (рогам) на 28-й неделе беременности и резус-положительному ребенку в течение 72 часов после рождения. Этот продукт, внедренный компанией Orthoclinical Diagnostics, филиалом Johnson & Johnson, содержит антирезусные антитела и подавляет нормальное образование антител матери после иммунизации резус-положительными эритроцитами. После лечения ро- гамом ГБН при последующих беременностях не повторяется.
ПОСМОТРЕТЬ ВСЮ СТАТЬЮ
Вентолин (альбутерол)

Автор: Ivan

Представьте, что ваши дыхательные трубки, называемые бронхами, временно сузились или сжались, что уменьшило поток воздуха в легкие. В результате у вас появились хрипы, кашель, одышка и затрудненное дыхание. Это симптомы приступа астмы. Мало того, что такой приступ вызывает испуг, он может оказаться фатальным - ежегодно в мире регистрируется около 250 000 смертельных случаев. Заболеваемость бронхиальной астмой выросла с 1960-х гг. по настоящее время до 300 млн случаев по всему миру, с самой высокой распространенностью в развитых странах. Эксперты выпустили руководства по лечению астмы, основанные на частоте и тяжести приступов. Бронходилататоры - это препараты, которые «открывают» дыхательные пути. Лекарства для быстрого устранения симптомов или неотложной помощи, например альбутерол (в США) или сальбутамол (во всех остальных странах), продаваемые под названием «Вентолин», начинают действовать через несколько минут после ингаляции и могут спасти жизнь, остановив прогрессию приступа, однако их эффекты длятся три-шесть часов. Эти препараты также используют для профилактики одышки и других симптомов, возникающих при нагрузке. Напротив, такой препарат, как салметерол (серевент), который появился в 1988 г., предназначен для контроля приступов астмы в течение длительного времени; он осуществляет профилактику и снижает частоту симптомов. В результате ингаляций на ежедневной основе эти препараты расширяют бронхи до 12 часов, действуют в ночное время и тем самым обеспечивают спокойный сон. Однако значительная отсрочка начала действия этих препаратов - около 20 минут - снижает их ценность в те моменты, когда пациент жадно хватает ртом воздух. Ингаляционные стероиды, например беклометазон, также помогают предотвращать симптомы, но из-за того, что они не устраняют бронхоспазм, бесполезны при острых приступах. Благодаря препаратам, подобным вентолину, больные бронхиальной астмой могут участвовать в спортивных соревнованиях на самом высоком уровне. Джекки Джойнер-Керси, у которой бронхиальная астма была впервые диагностирована в 18 лет, пережила почти фатальный приступ. Принимая препараты и длительного, и быстрого действия, она выиграла шесть золотых медалей на четырех Олимпийских Играх подряд в период 1980-1990-х гг. Кроме тог Джекки является рекордсменкой мирового женского гептатлона и женщиной-атлетом XX в., по мнению журнала Sports Illustrated.
ПОСМОТРЕТЬ ВСЮ СТАТЬЮ
Замедление болезни Паркинсона с помощью препарата леводопа

Автор: Ivan

Болезнь Паркинсона (БП) попала в поле зрения общественности по большей части благодаря усилиям актера Майкла Дж. Фокса, который возглавил сбор средств на ее лечение. Чемпион мира по боксу в тяжелом весе Мухаммед Али - «самый знаменитый в мире пациент с болезнью Паркинсона» - является ярким примером этого неврологического нарушения. БП впервые описана британским врачом Джеймсом Паркинсоном в 1817 г. Многочисленные симптомы этого заболевания включают тремор покоя (тремор, который возникает в состоянии покоя и исчезает при движении), замедленность движений и мышечную ригидность. Ни один препарат не может вылечить или хотя бы замедлить прогрессию заболевания, но многие, особенно леводопа (L-дофа), могут привести к значительным улучшениям. Леводопа неразрывно связана с дофамином, веществом естественного происхождения, впервые синтезированным в 1910 г., а затем отложенным более чем на 40 лет. В 1950-х гг. Арвид Карлссон из Лундского университета в Швеции обнаружил дофамин в головном мозге - в частности в базальных ганглиях, участке мозга, ответственном за плавность мышечных движений. В 1957 г. он предположил, что дофамин был нейротрансмиттером, а в 1959 г. пришел к выводу, что он связан с БП. В следующем году биохимик польского происхождения Олег Горникевич из Венского университета доказал, что у пациентов с БП участки головного мозга, контролирующие мышечные движения, испытывали выраженный дефицит дофамина. Интуитивно лечение БП было несложным: почему бы просто не ввести дофамин пациенту с БП? К сожалению, Горникевич обнаружил, что дофамин не проникает в головной мозг из крови. Зато проникает при пероральном приеме леводопа, образование которой предшествует образованию дофамина. Это простое объяснение свело на нет годы усилий Джорджа Котзиаса, который занимался совершенствованием подходящего режима дозирования леводопы при БП в Брукхейвенской национальной лаборатории. Леводопа - не предел в терапии БП. Поначалу она приносит пользу 80% пациентов, но через пять лет ее эффективность становится прогрессивно меньше, причем успешные результаты быстро сменяются отсутствием ответа на терапию (феномен «включения-выключения»). Непроизвольные волнообразные движения и спазмы (дискинезии) - распространенные побочные эффекты леводопы. и это незабываемо изображено в фильме «Пробуждение» (1990), основанном на биографии британского невропатолога Оливера Сакса.
ПОСМОТРЕТЬ ВСЮ СТАТЬЮ
Различное использование фенциклидина

Автор: Ivan

В 1950-х гг. компания Parke, Davis & Company разрабатывала внутривенное анестезирующее средство короткого действия, которое бы позволяло пациенту оставаться в сознании, но не чувствовать боль во время хирургической операции. Фенциклидин (РСР), с торговым названием «Сернил», первоначально казался многообещающим для использования во время малых операций: он считался безопасным, а пациенты не могли вспомнить о том, что с ними происходило. Однако некоторые больные после окончания действия анестезии становились возбужденными, у них возникала спутанность сознания, галлюцинации и также менялось ощущение размеров тела или его частей. У «Сернила» было неутешительное будущее в качестве анестезирующего средства для применения у людей, и в 1967 г. он был переименован в «Сернилан» для использования в ветеринарии у обезьян и других приматов, а также для обездвиживания животных в зоопарках. В народе его называют «транквилизатором для животных». Люди также принимают РСР как наркотик. В низких дозах он воздействует подобно алкоголю. По мере увеличения дозы начинает изменяться ощущение строения тела, возникают галлюцинации, повышенная агрессивность и психоз, напоминающий шизофрению, - эти симптомы могут сохраняться неделями. Однако сообщения о том, что употреблявшие совершают акты насилия в отношении себя или других, или что они наделяются сверхчеловеческой силой, не имеют доказательств. Очень высокие дозы РСР могут привести к коме, судорогам, затрудненному дыханию, значительному повышению температуры тела и разрушению мышечной ткани. Не существует никаких антидотов для борьбы с токсичностью РСР. Лечение включает поддержание жизненно важных функций пациента, симптоматическую терапию и ускорение выведения препарата с мочой.
ПОСМОТРЕТЬ ВСЮ СТАТЬЮ
Применение вальпроевой кислоты

Автор: Ivan

Не все значимые открытия препаратов становились результатом применения теоретических принципов, сложных экспериментальных исследований и анализа или многолетнего тестирования на животных и человеке. Вальпроевая кислота, очень важный препарат для лечения судорог и перепадов настроения, была открыта случайно. В ходе диссертационного исследования на соискание докторской степени в Лионском университете во Франции аспирант Пьер Эймар нуждался в растворителе для только что синтезированных веществ, чтобы оценить их потенциальные противоэпилептические эффекты. Он выбрал вальпроевую кислоту, которую синтезировал в 1881 г. Стало большой неожиданностью, что все исследованные вещества оказывали одинаковый противосудорожный эффект на животных, по-видимому, благодаря неактивному растворителю. Клинические испытания были начаты в 1964 г., и препарат был одобрен для продажи в качестве противоэпилептического средства во Франции в 1967 г., в Великобритании и других европейских странах - в 1974 г., а в США - в 1978 г. В отличие от других противосудорожных препаратов, вальпроевая кислота эффективна при различных формах эпилепсии, как у детей, так и у взрослых. Несмотря на то что механизм ее действия пока не установлен, из-за минимального седативного воздействия и малого количества серьезных побочных эффектов она является препаратом выбора при этом заболевании. Но выбор такого «универсального» препарата не означает, что введение вальпроевой кислоты («Депакина хроно» и других торговых марок) не представляет опасности. В редких случаях ее использование вызывает фатальную гепатотоксичность - риск этого осложнения повышается у детей младше двух лет. Вальпроевая кислота также эффективно контролирует маниакальный синдром при биполярном расстройстве и используется как стабилизатор настроения для предотвращения рецидивирующих случаев мании и депрессии. Кроме того, она была одобрена для профилактики мигренозных головных болей. Согласно ранним исследованиям, опубликованным в 2010 г., вальпроевая кислота может быть эффективна при лечении пигментного ретинита - тяжелой нейродегенеративной болезни сетчатки, которая в конечном счете приводит к слепоте.
ПОСМОТРЕТЬ ВСЮ СТАТЬЮ
Использование кломида для лечения бесплодия

Автор: Ivan

Бесплодие - неспособность зачать ребенка в течение одного года без контрацепции. По некоторым оценкам, им страдают 8-10% пар во всем мире и приблизительно 15-20% в США, Великобритании и Франции. Причин бесплодия много, и они могут быть связаны с проблемами каждого из партнеров. Дефекты спермы у мужчины или заболевания фаллопиевых труб у женщины - причинные факторы, но все больше в этой проблеме играет роль возраст.  По многим причинам, в том числе экономическим и карьерным, пары откладывают рождение ребенка. Шансы женщины забеременеть значительно снижаются после 35 лет, поскольку она рождается с определенным количеством яйцеклеток; с возрастом их число уменьшается, а также ухудшается «качество» (т. е. способность к зачатию). Овуляция, выход яйцеклетки из яичника, замедляется и с возрастом возникает реже. Кломид (серофен, кломифен) используется для лечения бесплодия, являющегося результатом нарушения овуляции. Он повышает высвобождение гонадотропинов (гормонов) из гипофиза, что приводит к овуляции. Временами у женщин, пролеченных кломидом, возникают многоплодные беременности - обычно двойнями. В норме встречаемость многоплодных беременностей составляет около 1%, но при лечении кломидом этот показатель составляет 5-12%. Кломид - недорогой, легкий для приема и контроля и, самое главное, очень эффективный. После шести-девяти менструальных циклов приема кломида овуляция происходит у 80% женщин, а у 70-75% наступает беременность. Намного более спорным и проблематичным является широко распространенное и непрописанное в инструкции по медицинскому применению использование кломида для лечения мужского бесплодия, когда у мужчины образуется недостаточное количество сперматозоидов. Несмотря на то что этот препарат повышает уровень тестостерона и количество сперматозоидов, он, как выяснилось, не увеличивает шансы забеременеть. Из-за своей способности повышать уровень тестостерона он был признан допингом и запрещен.
ПОСМОТРЕТЬ ВСЮ СТАТЬЮ
Использование в лечение туберкулеза препарата "Рифампицин"

Автор: Ivan

В ходе исследования, проводимого в 1957 г. для Dow-Lepetit Research Laboratories в Милане, Пьеро Сенси выделил ряд веществ с антибактериальной активностью из почвы, на которой рос сосновый лес вблизи Ниццы, Франция. Он назвал эти препараты рифамицинами, основываясь на английском названии широко разрекламированного французского фильма-ограбления 1955 г. «Rififi» (в оригинале «Du rififi chez les homes» - «Мужские разборки»), который он любил. Самым многообещающим из рифамицинов в США был рифампин, а в остальных странах - рифампицин. Будучи структурно сложным полусинтетическим производным вещества естественного происхождения рифамицина, он классифицируется как антибиотик широкого действия. Среди широкого диапазона бактерий, против которых активен рифампицин, можно выделить медленно растущую микобактерию, возбудителя туберкулеза и лепры. Туберкулез часто привлекал внимание мировой общественности. Много веков, особенно в XIX в., он был главным убийцей. С появлением новых противотуберкулезных препаратов, в том числе стрептомицина, изониазида и рифампицина, казалось, что этот старый убийца побежден, но в последние десятилетия появились устойчивые и более агрессивные бактериальные штаммы. Опять туберкулез стали считать «глобальной проблемой». Основное терапевтическое использование рифампицина - лечение туберкулеза, при котором он является одним из самых эффективных препаратов. Для того чтобы замедлить развитие бактериальной устойчивости, он всегда используется в сочетании с изониазидом. Эти лекарства принимают шесть месяцев, если бактериальные штаммы чувствительны, и 12-24 месяца, если устойчивы. Рифампицин также является самым эффективным препаратом при лечении лепры (болезни Хансена). В сочетании с другими противолепрозными препаратами, например дапсоном, его вводят раз в месяц в течение трех месяцев. Использование рифампицина часто приводит к безопасному красно-оранжевому окрашиванию мочи, пота, слюны и слез. Гепатотоксичность - самый серьезный побочный эффект во время его приема.
ПОСМОТРЕТЬ ВСЮ СТАТЬЮ
Снижение содержания мочевой кислоты в крови с помощью аллопуринола

Автор: Ivan

В 1950-1960-х гг. будущие нобелевские лауреаты Джордж Хитчингс и Гертруда Элайон протестировали сотни веществ в компании Burroughs Wellcome Laboratory в поисках лучшего средства для лечения хронического лейкоза у детей. В 1953 г. их препарат меркаптопурин (пуринетол) был одним из первых лекарств, эффективных при этой форме рака. Меркаптопурин разрушается и инактивируется ферментом ксантиноксидазой. Хитчингс и Элайон стремились повысить эффективность своего противоопухолевого препарата. Для этого, как они полагали, необходимо было блокировать данный фермент. Аллопуринол (зилоприм) справился с этой задачей. Однако противолейкозное действие меркаптопурина не усилилось. Вскоре Хитчингс и Элайон заметили, что аллопуринол благодаря своей способности ингибировать ксантиноксидазу снижал уровень мочевой кислоты, который обычно повышается в крови у пациентов при терапии меркаптопурином. При повышенном содержании мочевая кислота откладывается в суставах у предрасположенных к этому людей, и у них возникают приступы подагры. Направление исследования Хитчингса и Элайон резко изменилось, и они начали исследовать действие аллопуринола на снижение содержания мочевой кислоты в крови. В 1966 г. он продавался под названием «Зилоприм», и это был самый эффективный препарат в лечении подагры. Спустя почти 50 лет он все остается препаратом выбора при длительном контроле над этим метаболическим нарушением и принимается предрасположенными к подагре пациентами на постоянной основе. Несмотря на то что аллопуринол осуществляет профилактику приступов подагры, он не лечит уже возникший острый приступ. Однако данный препарат может также предотвращать образование уратных камней в почках у пациентов с лейкозами и другими формами рака, особенно при лечении противоопухолевыми препаратами или проведении лучевой терапии.
ПОСМОТРЕТЬ ВСЮ СТАТЬЮ
Мочегонное средство фуросемид

Автор: Ivan

Фуросемид и родственные ему «петлевые диуретики» - самые мощные и эффективные из мочегонных средств, способные спасти жизнь при лечении сердечной недостаточности. Существует прямая связь между функцией сердца и объемом жидкости в организме. Сердце, которое работает с нарушениями, не может надлежащим образом качать кровь по организму. Два важнейших органа поражаются при таком застое кровотока - почки и легкие. Одна из главных функций почек - фильтрация крови от продуктов обмена и сохранение ее объема и состава. Когда работа сердца нарушается, фильтруется меньшее количество крови, и продукция мочи снижается. Жидкость задерживается в организме, что приводит к отеку (эдему) нижних конечностей и живота, а также легких. Жидкость в легких препятствует доставке кислорода к тканям, что проявляется в виде затрудненного дыхания - сначала при нагрузке, а затем и в покое. Это жизнеугрожающее неотложное состояние называется отеком легких. Фуросемид (лазикс) обеспечивает быстрое и обильное выведение жидкости и солей из организма с мочой, тем самым значительно снижая нагрузку на сердце путем уменьшения количества жидкости, которую оно должно перекачивать. Фуросемид также применяют при других заболеваниях, проявляющихся отеком, в том числе патологии печени и почек, а также при лечении высокого артериального давления (гипертензии), которое не поддается терапии более слабыми диуретиками, например хлоротиазидом и другими тиазидами. Фуросемид относится к петлевым диуретикам, потому что он действует в части мочевого канальца, называемой петлей Генле и обеспечивающей реабсорбцию (поглощение) воды и солей, т. е. их транспорт в кровь. Блокируя реабсорбцию, фуросемид сохраняет соли и воду в почечных канальцах, которые затем выделяются с мочой. Однако потеря организмом слишком большого количества солей может привести к обезвоживанию и вызвать серьезные электролитные нарушения.
ПОСМОТРЕТЬ ВСЮ СТАТЬЮ
Открытие цефалотина

Автор: Ivan

Джузеппе Бротзу, профессор гигиены в Университете Кальяри в Италии, имел много достижений. Самыми примечательными из них были его работа с Фондом Рокфеллера и применение ДДТ для искоренения малярии на острове Сардиния. Но мы рассмотрим его открытие цефалоспоринов, одних из самых широко используемых антибиотиков. Брюшной тиф - заболевание, передающееся при бактериальном загрязнении воды и неправильной санитарной обработке сточных вод. Контаминированная вода была эндемичной проблемой в Сардинии, и пока люди купались в ней или ели моллюсков из моря вблизи стока канализации, симптомов заболевания не возникало. Это наблюдение заставило Бротзу прийти к заключению, что плесень в сточных водах могла образовывать вещество, которое убивало брюшнотифозные бактерии. Он взял образцы воды, выделил плесень и обнаружил, что она предотвращает рост многих бактерий как в чашках Петри, так и у пациентов - эти результаты он опубликовал в 1948 г. Образцы почвы были отосланы Говарду Флори, профессору патологии в Оксфорде, который в 1945 г. разделил Нобелевскую премию по физиологии и медицине с Александром Флемингом за свою работу, приведшую к введению пенициллина в медицинскую практику. В течение десятков лет коллеги Флори Эдвард Абрахам и Гай Ньютон работали над тем, чтобы выделить и понять химию активного антибиотика, цефалоспорина С. В 1964 г. компания Eli Lilly начала продавать цефалотин (кефлин), первый из примерно 20 цефалоспоринов, которые имеют в названии префикс «цеф-». Обычно выделяют четыре «поколения» цефалоспоринов. Классификация, при том, что она несовершенна, основана на их относительной активности в отношении грамположительных и грамотрицательных бактерий. Цефалоспорины действуют подобно пенициллину и часто используются для борьбы с одними и теми же видами бактерий, но их можно применять у многих пациентов с аллергией на пенициллин. Цефалоспорины, часто используемые в сельском хозяйстве для лечения инфекций у крупного рогатого скота и других животных, вводят в яйца бройлерных цыплят. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов выразило беспокойство о том, что такие действия ставят под угрозу здоровье людей, вызывая развитие бактерий, устойчивых к антибиотикам.
ПОСМОТРЕТЬ ВСЮ СТАТЬЮ
История использования анаприлина в лечение сердечных заболеваний

Автор: Ivan

Анаприлин (пропранолол) относится к категории великих открытий медицины XX в. и является самым важным сердечным лекарством, разработанным с момента открытия наперстянки почти за 200 лет до этого. Изначально он был разработан для облегчения болей при стенокардии, но вскоре стал использоваться для лечения нарушений сердечного ритма, инфаркта миокарда и артериальной гипертензии, а также головных болей при мигрени и тревожности. Раймонд Алквист, профессор фармакологии в Медицинском колледже Джорджии, посеял семена открытия пропранолола в публикации 1948 г. Вооружившись экспериментальными данными, он утверждал, что препараты, например адреналин (эпинефрин), воздействуют на два связанных типа рецепторов, которые он определил как альфа- и бета-адренергические рецепторы. Это понятие в биомедицинском мире было пустым звуком, пока Алквисту не дали возможность написать главу в учебнике фармакологии 1954 г. В 1958 г. шотландский врач и фармаколог Джеймс Блэк, работая в компании ICI Pharmaceuticals (ныне AstraZeneca), прочитал главу Алкви-ста с нескрываемым интересом. По мнению Блэка, адреналин, стимулируя бета-адренергические рецепторы, приводит к повышению частоты сердечных сокращений, что в свою очередь повышает потребность сердца в кислороде свыше доступного уровня кровоснабжения и вызывает приступы стенокардии. Исходя из этого Блэк пришел к выводу, что, урежая сердечный ритм блокированием бета-адренергических рецепторов, можно лечить стенокардию. Анаприлин Блэка (индерал) быстро стал пользоваться спросом во всем мире, пока его не вытеснил циметедин (тагамет), еще одно лекарство, разработанное Блэком. Благодаря этим открытиям Блэк в 1988 г. получил Нобелевскую премию по физиологии и медицине. Он, как говорят, уменьшил больше человеческих страданий, чем это могли сделать тысячи практикующих врачей, сопровождающих своих пациентов на протяжении всей жизни. Анаприлин был первым бета-блокатором - этот класс препаратов сейчас насчитывает около 20 наименований. Многие из них более предпочтительны, чем пропранолол, из-за более селективного действия на сердце. Поскольку бета-блокаторы замедляют сердечный ритм, уменьшают тремор и устраняют тревожность, они иногда используются конферансье и музыкантами перед выступлениями и прослушиваниями, чтобы справиться с волнением.
ПОСМОТРЕТЬ ВСЮ СТАТЬЮ
Влияние гентамицина в медицине

Автор: Ivan

Стрептомицин был родоначальником семейства аминогликозидных антибиотиков, а гентамицин (гарамицин) - одним из его прославленных потомков, предпочитаемым из-за его эффективности и низкой цены. Применение в медицине и нежелательные побочные эффекты аминогликозидов, внедренных в практику для лечения очень тяжелых инфекций, обычно вызванных грамотрицательными бактериями, схожи. Существует относительно тонкая грань между дозами, которые эффективно убивают бактерии и которые вызывают токсичность, поэтому доза должна быть тщательно подобрана. В дополнение к нефротоксичности аминогликозиды могут вызывать повреждение внутреннего уха. Внутреннее ухо играет важнейшую роль в функции слуха и поддержании равновесия. Аминогликозиды обладают ототоксичностыо, поражая волосковые клетки внутреннего уха, которые выполняют важнейшую чувствительную функцию. Из шести аминогликозидов одни преимущественно снижают слух, в то время как другие нарушают равновесие. Понятие слуха включает трансдукцию, или преобразование звука в электрические сигналы, которые проводятся в мозг. Это преобразование происходит в волосковых клетках внутреннего уха. Погибшие волосковые клетки не восстанавливаются, а потеря слуха, вызванная аминогликозидами, остается на всю жизнь. Степень потери слуха зависит от количества погибших волосковых клеток и может возникать у 25% пациентов, принимающих эти препараты. Аминогликозиды сначала ослабляют восприятие высокочастотных звуков, а затем низкочастотных, но даже после приема одной инъекции препарата может возникнуть полная глухота. Аспирин и цисплатин также часто вызывают нарушение слуха. Высокие дозы аспирина могут приводить к временному снижению слуха и тиннитусу (звону в ушах), но эти проблемы исчезают при снижении дозы препаратов. В отличие от аспирина, противоопухолевый препарат цисплатин может вызывать пожизненную потерю слуха у 30-100% пациентов, получающих высокие дозы. Волосковые клетки вестибулярного органа во внутреннем ухе поддерживают равновесие на основе анализа вращений и движений головы. В отличие от слуховых волосковых клеток, равновесие, потерянное после приема аминогликозидов, может частично восстанавливаться.
ПОСМОТРЕТЬ ВСЮ СТАТЬЮ
Применение диазепама в медицине

Автор: Ivan

В качестве анксиолитического (антифобического) препарата хлозепид имел большой успех. Три года спустя, в 1963 г., на рынке появился диазепам (валиум). Будучи «ведущим игроком» в линейке бензодиазепинов, диазепам также стал одним из самых когда-либо продаваемых фармацевтических препаратов! Он расширил свое терапевтическое применение от тревожности до бессонницы, мышечных судорог, острого алкогольного абстинентного синдрома, предоперационной седации и, при инъекционном введении, эпилептического статуса - жизнеугрожающего состояния, при котором судороги продолжаются непрерывно более 30 минут. Для многих из этих заболеваний он является препаратом первого или второго выбора. Появление диазепама и родственных ему бензодиазепинов положило конец «правлению» в течение десятилетий фенобарбитала и барбитуратов в целом. В отличие от барбитуратов, в терапевтических дозах диазепам вызывал меньшую сонливость, тем самым не нанося вреда умственной или физической активности. Что более значимо, у диазепама большой интервал между безопасной терапевтической дозой и токсическими осложнениями от передозировки. Однако даже у безопасных препаратов есть ограничения. При передозировке, что резко отличает их от барбитуратов, бензодиазепины очень редко приводят к смерти, кроме тех случаев, когда они были приняты в сочетании с большим количеством алкоголя или успокоительных средств. Известен печальный случай смерти Хита Леджера (1979-2008), который играл главные роли в фильмах «Горбатая гора» (2005) и «Темный рыцарь» (2008). Смерть актера, за месяц до выхода его последнего фильма, была вызвана случайной передозировкой смертельного сочетания нескольких лекарств, бензодиазепинов, в том числе диазепама, и антигистаминного средства. Относительная безопасность диазепама привела к ложному ощущению, что его можно использовать без риска. Неудивительно, что, когда дозы повышаются в течение длительного времени, развивается зависимость. Однако мы теперь знаем, что зависимость появляется даже тогда, когда диазепам и родственные ему препараты применяются в нормальных дозах в течение более шести недель. Если прием препарата резко прекращается или дозировка уменьшается, то может возникнуть синдром отмены, проявляющийся выраженной тревожностью и паническими атаками. Они обычно возникают в течение 24-48 ч после приема последней дозы и могут сохраняться с меньшей интенсивностью до года. Так называемый синдром отмены бензодиазепинов особенно выражен у людей, прекращающих принимать ксанакс.
ПОСМОТРЕТЬ ВСЮ СТАТЬЮ
Использование лекарства не по инструкции

Автор: Ivan

Получая рецепт от врача, вы не сомневаетесь в том, что выписанное вам лекарство одобрено к использованию федеральным регулирующим органом. Процесс одобрения включает предоставление доказательства, что препарат безопасен и эффективен для конкретного медицинского применения. Но можете ли вы быть уверены, что ваш врач использует препарат по назначению? В США и Великобритании препарат может быть назначен врачами, имеющими лицензию, с любой целью, при которой сохраняются его безопасность и эффективность. Офор-лейбл - это использование лекарственных средств по показаниям, не утвержденным государственными регулирующими органами и не упомянутым в инструкции по применению. Каждое пятое лекарство назначается именно таким образом. Эта цифра намного выше в педиатрии и при лечении психических заболеваний, судорог и рака. Защитники офор-лейбла утверждают, что процесс одобрения может занять десятилетие, при этом пациенты не получат пользу от препарата, который, возможно, мог спасти жизнь. Цена внедрения нового препарата на рынок, как говорят, приближается к 1 млрд долл., а одобрение нового применения уже одобренного препарата может стоить сотни миллионов долларов. Зачем спонсорам препаратов (фармацевтическим компаниям) расходовать такие средства, чтобы убедить FDA в эффективности старого препарата-дженерика для лечения другого заболевания, когда он уже назначался до этого? Зачем инвестировать в орфанные препараты, которые предназначены для лечения редких заболеваний у очень небольшого количества людей, когда затраты на тестирование лекарств могут никогда не окупиться продажей препарата? Несмотря на то что назначение препаратов не по инструкции легально и признано FDA, активное продвижение препарата фармацевтической компанией для этих целей незаконно. Компании, которые попались на этом, были оштрафованы на многие сотни миллионов долларов - обычно это гораздо меньше, чем прибыль, полученная от таких продаж. Назначение препаратов не по инструкции поднимает многие этические вопросы: должны ли врачи сообщать пациентам, что назначенный им препарат не одобрен регулирующими органами для данного использования? При отсутствии доказательства, что препарат безопасен и эффективен при данном заболевании, можно ли считать, что врач проводит эксперимент на пациенте? Должны ли пациенты давать согласие на использование препарата не по назначению?
ПОСМОТРЕТЬ ВСЮ СТАТЬЮ
Поправка Кефовера-Харриса

Автор: Ivan

Поскольку шумиха вокруг талидомидовой трагедии, в которой более 10 000 детей родились с врожденными пороками, улеглась, общественное внимание переключилось на наркотики. В соответствии с далеко не совершенным законодательством 1906 г. наркотики не должны были содержать вводящих в заблуждение маркировок, а в 1938 г. предъявлялось требование, чтобы компании-производители доказывали безопасность препаратов до того, как они поступят в продажу. Но никто не требовал их эффективности. В 1962 г. в ходе слушаний в Сенате США, которые возглавлял дважды кандидат в президенты Эстес Кефовер, а в Палате представителей - Орен Харрис, были внесены поправки в Федеральный закон о продуктах питания, лекарственных и косметических средствах 1938 г. Кефовер и Харрис требовали, чтобы компании-производители перед подачей заявки на одобрение представляли Управлению по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (Food and Drug Administration - FDA) доказательства эффективности и безопасности лекарственных средств, а также точную информацию о побочных эффектах. (У FDA нет полномочий требовать доказательство безопасности и эффективности пищевых добавок до того, как они поступят в продажу.) Начиная с 1966 г. FDA рассмотрело 4500 рецептурных и 512 безрецептурных препаратов, проданных в 1938-1962 гг. К 1984 г. было оценено 3443 лекарственных средства, 1051 из них (30,5%) признаны неэффективными и изъяты из продаж. После внесения поправки FDA пришлось пойти на компромисс, признавая важные препараты безопасными и эффективными без чрезмерных задержек. В то время как новые препараты без проблем были одобрены в Европе, в США существовал «drug lag» (промежуток времени между созданием лекарства и его поступлением в широкую продажу), что, предположительно, происходило из-за чинения FDA неблагоразумных препятствий. Эта проблема усилилась в конце 1980-х гг., когда СПИД-активисты устроили демонстрацию перед штабом FDA с требованиями одобрить азидотимидин. Данный препарат получил одобрение в короткие сроки, через 24 месяца после своего открытия. Хотя процесс одобрения FDA был заметно ускорен, сохранилась напряженность между консервативным подходом FDA и напором фармацевтических компаний в союзничестве с активистами, страдающими теми или иными заболеваниями, которые требовали быстрого одобрения препаратов. СМ. ТАКЖЕ Клинические исследования лекарств (1753), Закон о доброкачественности пищевых продуктов и медицинских препаратов (1906), Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (1906), Федеральный закон о продуктах питания, лекарственных и косметических средствах (1938), Плацебо (1955), Тали-домид (1957), Азидотимидин (ретровир) (1987), Пищевые добавки (1994). СПИД активисты оказывали давление на FDA. чтобы оно быстро одобрило препараты против ВИЧ-инфекции, и противодействовали сокращению государственного финансирования программ профилактики и лечения ВИЧ/СПИДа. Плакат, представляющий собой коллаж из отталкивающих изображений, призывает быть осведомленными о СПИДе и предотвращать его распространение.
ПОСМОТРЕТЬ ВСЮ СТАТЬЮ
Ингибиторы моноаминоксидазы

Автор: Ivan

В 1950-х гг. двумя веществами, которые вызвали большой интерес в понимании нормального и аномального поведения, были серотонин и норадреналин. Эти нейротрансмиттеры обеспечивают связь нервов друг с другом и играют роль в регуляции настроения. Ингибиторы моноаминоксидазы (ИМАО) блокируют активность моноаминоксидазы (МАО), фермента, который разрушает эти моноаминовые нейротрансмиттеры, тем самым увеличивая их уровни в головном мозге - процесс, как полагают, ответственный за их способность уменьшать симптомы депрессии. Ипрониазид, первый продаваемый антидепрессант, был токсичен для печени и исчез с рынка. Появившись несколько лет спустя, в 1961 г., более безопасные ИМАО фенелзин (нардил) и транилципромин (парнат) не токсичны для печени и до сих пор используются в наши дни. Будучи эффективными в терапии тяжелой депрессии эти препараты могут вызывать резкое падение артериального давления у пациента в положении стоя (ортостатическая гипотензия), приводящее к головокружению или потере сознания. Более серьезные проблемы возникают при их приеме совместно с другими препаратами и продуктами питания, которые привели к временному отзыву парната в 1964 г. Поскольку многие из нас принимают более одного препарата, осведомленность о взаимодействии различных лекарств очень важна. Иногда препарат усиливает эффекты другого и потенциально может вызывать токсическое действие, в то время как другие уменьшают или полностью устраняют эффекты второго препарата. ИМАО ингибируют не только МАО, но и другие препараты, которые разрушаются МАО. Последствия могут быть фатальными. Более необычны взаимодействия лекарств с продуктами питания, и ИМАО в данном случае является образцовым представителем. Тирамин — вещество естественного происхождения, обнаруженное в больших концентрациях в пиве и вине (особенно «Кьянти»), конских бобах, зрелых сырах, говяжьей и куриной печени, соленой и копченой рыбе и мясе и других деликатесах. В норме эти продукты не вызывают проблем, потому что МАО контролирует уровень тира- мина путем их быстрого разрушения. Однако во время приема ИМАО уровень тирамина повышается, что может привести к повышению артериального давления вплоть до инсульта! Кроме того, риск взаимодействия препарата и пищи может сохраняться в течение двух недель после приема последней дозы ИМАО. ИМАО в настоящее время применяются в качестве резервных препаратов, когда пациенты с тяжелой депрессией не отвечают на более простые и безопасные препараты, такие как тофранил и флуоксетин.
ПОСМОТРЕТЬ ВСЮ СТАТЬЮ
История прекращения использования препарата гексахлорофен

Автор: Ivan

В 1960-е гг. гексахлорофен был одним из самых широко используемых антибактериальных антисептиков, доступных потребителям без рецепта. Повсеместное применение этого успешного препарата резко прекратилось в 1972 г., когда производственная ошибка привела к смерти нескольких десятков младенцев. Гексахлорофен впервые появился в начале 1940-х гг. и в низких концентрациях (0,1%) использовался как консервант в косметике. В 1961 г. он вновь появился в гораздо более высоких концентрациях (1—3%) в дезинфицирующих средствах (физогекс), применяемых у младенцев в больницах и операционных для предотвращения стафилококковой инфекции у пациентов и персонала больниц. Вскоре после этого его добавляли буквально в сотни косметических и лекарственных средств, продаваемых без рецепта, включая антибактериальные мыла (особенно дезодорирующее мыло Dial) и гели, детские присыпки и лосьоны, шампуни, зубные пасты, кремы для бритья, средства от прыщей и даже дезодоранты. Эффективность гексахлорофена в сокращении количества болезнетворных грамположительных бактерий не вызывала сомнений. Однако было сделано еще много громких заявлений, не подтвержденных фактами, о его пользе. Высокая степень эффективности гексахлорофена в отношении грамположительных бактерий после многочисленных применений и его неэффективность против грамотрицательных конкурентов приводили к нарушению нормального бактериального баланса на коже. В результате наблюдались избыточный рост грамотрицательных бактерий и плохо поддающиеся терапии инфекции. В конце 1960-х гг. гексахлорофен, как обнаружили, всасывался через кожу, оказывая токсичное действие на нервную систему. В 1972 г. во Франции у нескольких десятков младенцев в возрасте от одного до пятнадцати месяцев, которых обработали тальковой присыпкой, содержащей гексахлорофен, начались судороги, после чего дети умерли. Порошок, как предполагалось, содержал 3% препарата, но из-за непреднамеренной производственной ошибки концентрация стала в два раза больше. При вскрытии этих детей были обнаружены аномалии в головном мозге. Гексахлорофен изъяли из использования в родильных отделениях, после этого быстро последовали вспышки стафилококковой инфекции. Однако регулирующие органы во многих странах ввели ограничения на его использование, и теперь требуется наличие рецепта при покупке.
ПОСМОТРЕТЬ ВСЮ СТАТЬЮ
Причины появления ампициллина

Автор: Ivan

Бактерии - это одноклеточные микроорганизмы, окруженные защитной клеточной стенкой. Столкнувшись с необходимостью визуализации бактерий под микроскопом, в 1884 г. (спустя год после окончания медицинского института), датский бактериолог Ганс Кристиан Грам разработал краситель, который используется с тех пор для классификации двух основных групп бактерий. Одна группа окрашивается в фиолетовый цвет (грамположительные), другая - в розовый (грамотрицательные). Это различие основано на химических и физических свойствах их клеточной стенки, которые в свою очередь определяют их чувствительность к различным антибиотикам. Первый антибиотик пенициллинового ряда, пенициллин G, активен в отношении большинства грамположительных и многих грамотрицательных бактерий. Этот естественный продукт, выделенный из плесневого гриба Penicillium, уничтожает бактерии, препятствуя образованию их клеточной стенки, которая необходима для их выживания. Пенициллин - необычный препарат, поскольку несмотря на аллергические реакции (от которых страдает каждый десятый человек), у него очень низкая токсичность. Пенициллин G, как бы то ни было, несовершенен. При приеме внутрь он инактивируется кислотой желудка и поэтому может вводиться только инъекционно. Модифицировав его химическую структуру, ученые из компании Beecham Laboratories в Англии создали ампициллин, один из первых производных пенициллина, способных противостоять воздействию этих кислот. Кроме того, ампициллин доказал свою эффективность при лечении инфекций, вызванных широким диапазоном грамотрицательных бактерий, нечувствительных к пенициллину G, включая распространенные мочевые инфекции. Несмотря на удивительный успех ампициллина на рынке (продавался под названиями «Пенбритин», «Полициллин» и «Принципен»), у него есть один главный недостаток, который характерен для всех антибиотиков пенициллинового ряда. Ампициллин предположительно расщепляется пенициллиназой, ферментом, который производят некоторые бактерии. Пенициллиназа отвечает за устойчивость этих бактерий ко многим пенициллинам. Для того чтобы преодолеть эту проблему, ампициллин и родственный ему амоксициллин (амоксил) выпускаются в сочетании с препаратами (например, аугментин), которые ингибируют пенициллиназу. Пенициллины - первая из полученных группа антибиотиков; подвергаясь непрерывным преобразованиям, они еще весьма актуальны.
ПОСМОТРЕТЬ ВСЮ СТАТЬЮ
История эновида

Автор: Ivan

Несмотря на то что эта книга переполнена примерами препаратов, которые спасали бесчисленное количество жизней, обезболивали, избавляли от страданий и улучшали качество жизни, эновид, возможно, оказал самое большое влияние на общество. Первый раз, в 1960 г., у женщин появился безопасный, очень эффективный препарат для контроля рождаемости, который можно было использовать конфиденциально и независимо от половых актов. Как было показано в сериале «Секс в большом городе», таблетки позволяли женщинам самостоятельно принимать решение о том, когда беременеть. Неудивительно, что разработка и одобрение эновида, первого клинически доступного орального контрацептива, столкнулись с юридическими и религиозными проблемами. Принятие Закона Комстока в 1873 г. сделало продажу и применение любого метода регулирования рождаемости незаконными во многих американских штатах почти на 100 лет. Под руководством Маргарет Сэнгер, нью-йоркской медсестры и основателя Американской ассоциации планирования семьи, эти законы были отменены во многих штатах. Она также способствовала обеспечению частного финансирования работы американского биолога Грегори Пинкуса, чтобы добиться исследования по разработке таблеток. В 1951 г. Пинкус доказал, что инъекции прогестерона блокировали овуляцию и, таким образом, предотвращали беременность у животных. Три года спустя, работая с гарвардским акушером-гинекологом Джоном Роком, Пинкус провел первое клиническое испытание на пациентках, применив оральный синтетический прогестерон. Ни одна из 50 женщин не забеременела, и исследование было расширено с применением эновида компании Searle. Из-за законов, направленных против регулирования рождаемости, испытания проводились в Пуэрто-Рико, где в очередной раз результаты оказались положительными. Эновид был одобрен в 1957 г. для лечения нарушений менструальнго цикла, а в 1960 г. — в качестве противозачаточного средства. Он исчез с рынка в 1988 г., когда уже появилось множество других оральных контрацептивов, а также гормональных противозачаточных инъекций, вагинальных шариков, пластырей и спиралей. Во всем мире около 100 млн женщин используют оральные гормональные противозачаточные средства. Исследование в 2012 г. выявило, что удовлетворение потребности в противозачаточных средствах женщин в развивающихся странах может снизить материнскую смертность по всему миру на одну треть.
ПОСМОТРЕТЬ ВСЮ СТАТЬЮ
История открытия хлозепида

Автор: Ivan

Открытие хлозепида (хлордиазепоксида), первого бензодиазепина, было одним из самых неожиданных и полезных достижений в истории разработки препаратов. В 1954 г. польский химик Лео Штернбах, работая в компании Hoffmann-La Roche в Натли, штат Нью-Джерси, исследовал составы, подготовленные им двадцатью годами ранее, когда он проходил обучение в Университете Кракова. Из них он синтезировал 40 новых биологически неактивных образцов. Сороковой состав, однако, был химически изменен и отложен. Прежде чем выбросить его во время уборки лаборатории в 1957 г., на всякий случай Штернбах решил отослать его Лоуэллу Рэндаллу, сотруднику компании Roche, для проведения ряда биологических скрининговых тестов на мышах и кошках. Результаты превзошли все ожидания. Подобно фенобарбиталу и мепробамату, испытываемый состав обладал седативным, противосудорожным и лучшим миорелаксирующим действием, однако животные, которым вводились инъекции, оставались спокойными и бодрыми, чего не наблюдалось при введении им препаратов первого поколения. Хлордиазепоксид продают для лечения тревожности с I960 г. под названием «Либриум». Он обладает «транквилизирующим» действием, которое объясняется не только седацией, имеет относительно низкую токсичность и оказывает незначительные побочные эффекты. Финансовый потенциал хлозепида стал очевиден, и были синтезированы сотни бензодиазепинов. К некоторым из продаваемых производных относятся диазепам (валиум, самый успешный препарат), ативан (лоразепам), далман (флуразепам), хальцион (триазолам), клонопин (клоназепам), ресторил (темазепам), рогипнол (флунитразепам), серакс (оксазепам) и ксанакс (алпразолам). Бензодиазепины снимают тревожность, вызывают седацию при лечении бессонницы, ослабляют мышечные судороги, купируют их и, вероятно, способствуют формированию новых воспоминаний (при антероградной амнезии). Препараты немного различаются по эффектам, с наибольшей вариабельностью по длительности действия. Большое доверие к бензодиазепинам и связанные с ними надежды, как врачей, так и пациентов, привели к их длительному применению при самых незначительных нарушениях. В таких случаях развивается зависимость, а прекращение приема препарата становится трудным, поскольку синдром отмены может быть очень тяжелым и проявляться в виде судорог.
ПОСМОТРЕТЬ ВСЮ СТАТЬЮ
Алкалоиды барвинка

Автор: Ivan

Открытие алкалоидов барвинка изобилует спорными заявлениями. Однако доподлинно известно, что алкалоиды винбластин и винкристин, открытые приблизительно 60 лет назад, до сих пор остаются важными препаратами при лечении рака - винбластин (велбан) при раке яичка и болезни Ходжкина и винкристин (онковин) при неходжкинских лимфомах и лейкозах. Научные исследования барвинка начались в 1950-х гг. В Университете Западного Онтарио (Канада) Роберт Ноубл проверял утверждение, что ямайский чай, который заваривают из листьев декоративного барвинка мадагаскарского (ранее известного как Vinca rosea), был эффективен при лечении сахарного диабета. В лабораторных исследованиях Ноубла экстракты барвинка не снижали уровень глюкозы в крови у крыс и, таким образом, не были так популярны, как пероральный инсулин. Довольно неожиданно выяснилось, что экстракт значительно менял состав крови, подавляя образование лейкоцитов и продукцию костного мозга, где образуются клетки крови. В 1958 г. Чарльз Бир, химик британского происхождения, работающий с Ноублом, выделил винбластин, активный алкалоид барвинка, который снижает количество лейкоцитов. Одновременно с ними Гордон Свобода в компании Eli Lilly в Индианаполисе, штат Индиана (США), тестировал около 5000 образцов растительного происхождения в год в поисках препаратов с противоопухолевой активностью и выдвинул конкурирующую заявку на открытие противоопухолевых эффектов винбластина. Eli Lilly могла произвести большие количества противоопухолевого состава, и спор заключался в том, проводились ли первые клинические испытания на людях в Канаде или США. В 1961 г. винкристин был выделен из барвинка и продавался компанией Eli Lilly два года спустя. Дебаты продолжаются относительно того, какая сторона границы может похвалить себя за открытие и клинические исследования винбластина. В Канаде этот вопрос уладили. В 1997 г. Ноубл и Бир были занесены в Канадский медицинский зал славы за «открытие винбластина, первое великое достижение в химиотерапии, произошедшее в Канаде».
ПОСМОТРЕТЬ ВСЮ СТАТЬЮ
Талидомидовая трагедия

Автор: Ivan

Когда талидомид внедрили в практику в 1957 г. для использования в качестве снотворного и при утреннем недомогании, он казался совершенно безопасным. В следующем году он был одобрен в Великобритании, и к 1961 г. его продавали в Канаде и более чем в 20 странах Европы и Африки. В 1960 г. Ричардсон Меррел настойчиво добивался одобрения к продаже талидомида (кевадона) в США и распространил 2,5 млн таблеток, которые приняли 20 000 пациентов; в 1961 г. пришло сообщение о 17 случаях врожденных пороков развития. Фрэнсис Келси, фармаколог Управления по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов, рассмотрела заявление. Благодаря ее стараниям препарат отклонили, и в 1962 г. она получила Премию от президента Джона Ф. Кеннеди за то, что «предотвратила человеческую трагедию нации». Независимо друг от друга в 1961 г. Уильям Макбрайд в Австралии и Видукинд Ленц в Германии установили связь между применением талидомида и врожденными уродствами. В том же году талидомид изъяли из продажи: более 10 000 младенцев по всему миру родились с тяжелыми дефектами конечностей. Самыми опасными были редкие уродства конечностей, известные как фокомелия, основные признаки которой - ластоподобные кисти рук, растущие от плеча. Эти ужасные побочные эффекты возникали даже после приема всего одной дозы препарата в первом триместре беременности. Талидомидовая трагедия обратила внимание на эффективность «плацентарного барьера». Плацента служит органом дыхания, кровообращения и выведения продуктов обмена веществ у плода, и мы теперь знаем, что этот барьер неэффективен в отношении большинства лекарств, принятых матерью. В результате этого бедствия оценка эффектов препарата на развивающийся плод во время беременности стала неотъемлемым компонентом тестирования. Среди препаратов, известных своей тератогенностью (от греч. terat - врожденное уродство), выделяют средства для лечения прыщей (аккутан), судорог (дилантин и вальпроевая кислота) и рака (метотрексат). Талидомид (таломид) вернули в конце 1990-х гг. для лечения множественной миеломы (рака плазматических клеток) и осложнений проказы.
ПОСМОТРЕТЬ ВСЮ СТАТЬЮ
История ориназа

Автор: Ivan

Больным сахарным диабетом, чтобы выжить, необходимы инъекции инсулина. Но что же делать «преддиабетикам»? Обычно это люди в возрасте и с лишним весом, у которых нет симптомов и которые не чувствуют себя больными, но с годами у них развивается диабет. Сегодня мы называем их больными сахарным диабетом второго типа. Лечить или не лечить - основная проблема, вставшая перед специалистами по диабету в 1950-х гг. Для компании Upjohn, производителя ориназы, ответ был очевиден. Инъекции обеспечивают поступление инсулина, который не производится в поджелудочной железе больного сахарным диабетом. Ориназа, как инсулин, снижает повышенный уровень сахара в крови, но это не пероральный инсулин, и она помогает не всем диабетикам. Она работает посредством высвобождения инсулина, который предварительно синтезировался в поджелудочной железе. Ориназу (бутамид), первого представителя класса сульфонилмочевины пероральных антидиабетических препаратов, который по химическому строению схож с сульфаниламидами, одобрили к продаже в США в 1957 г. Больным сахарным диабетом второго типа теперь не нужно было терпеть боль от инъекций, заниматься физическими упражнениями и соблюдать строгие диеты; им требовалось только принять пилюлю. Врачи были счастливы, потому что пилюли снижали уровень глюкозы в крови у пациентов и предположительно уменьшали риск отсроченных осложнений диабета, в том числе болезней сердца, инсультов, ухудшения зрения и почечной недостаточности. История не заканчивается на этой счастливой ноте. В 1970 г. в ходе десятилетнего исследования по сравнению эффективности бутамида с плацебо неожиданно обнаружилось, что пациенты, леченные бутамидом, имели в 2,5 раза больший риск развития болезней сердца. Результаты исследования Диабетической программы университетской группы (ДПУГ) были приняты Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов и Американской медицинской ассоциацией, но отвергнуты Американской диабетической ассоциацией, многими врачами, применявшими ориназу для лечения пациентов, и фармацевтической фирмой Upjohn. Интерпретация результатов исследования ДПУГ была предметом критики, и, хоть уже прошло более 40 лет, действие ориназы на сердце до сих пор не выяснено. Однако с 1984 г. все антидиабетические препараты сульфонилмочевины должны иметь на упаковке предупреждение о «высоком риске смерти от сердечно-сосудистых заболеваний». Несмотря на то что ориназа больше не продается, препарат-дженерик толбутамид до сих пор присутствует на рынке.
ПОСМОТРЕТЬ ВСЮ СТАТЬЮ
Использование в медицине мепробамата

Автор: Ivan

Феноменальный успех продаж мепробамата (мепротана), весьма обычного препарата, можно объяснить творческим и агрессивным продвижением и своевременным внедрением в клиническую практику. Скромное начало истории можно проследить в британской научно-исследовательской лаборатории в середине 1940-х гг., где Фрэнк Бергер, ученый-медик из Чехии, исследовал потенциальные консерванты для пенициллина. Одним из этих составов был мефенезин, который после дальнейшего исследования продемонстрировал миорелаксирующие и, как назвал их Бергер, «транквилизирующие» эффекты у грызунов. Однако они были слишком слабыми и кратковременными. Бергер был директором по науке в Wallace Laboratories, когда в 1950 г. он совместно с химиком Бернардом Людвигом синтезировал мепробамат - состав, который имел более сильное и длительное действие, чем мефенезин. Продаваемый в качестве «транквилизатора» для устранения тревожности, напряженности и мышечных спазмов под торговым названием «Милтаун» (деревня в Нью-Джерси), он сразу стал пользоваться успехом. Спустя месяцы после его внедрения в практику в 1955 г. это был самый продаваемый препарат в США, а к 1957 г. каждый третий рецепт выписывался на «Милтаун» или «Экванил» (торговое название мепробамата у компании Wyetli Laboratories). Аптеки не могли удовлетворить такой спрос на препарат. Первая телевизионная звезда в США, Мильтон Берл, называл себя «Милтаун Берл». К 1960 г. мыльный пузырь лопнул! Препарат оказался не столь безопасным, как было заявлено. Совсем небольшие дозы, используемые в медицинских целях, уже вызывали зависимость, а симптомы при отмене мепробамата походили на таковые при отмене барбитуратов и алкоголя. Продажи резко снизились. В 1965 г. мепробамат изъяли из списка «малых транквилизаторов» и соответствующим образом повторно классифицировали как успокоительное средство. Для его назначения ввели федеральные ограничения. В том же году Джонни Кэш, возвращаясь из Мексики, был арестован за провоз 655 таблеток амфетамина и 475 таблеток «Экванила» в чехле из-под гитары. Его оштрафовали и приговорили к 30 дням тюремного заключения. Спад продаж мепробамата также был ускорен появлением бензодиазепинов хлозепида (1960) и диазепама (1963). Эти препараты оказывали транквилизирующее действие, снижая тревожность без чрезмерного седативного эффекта.
ПОСМОТРЕТЬ ВСЮ СТАТЬЮ
Вакцина от полиомиелита

Автор: Ivan

В 1940-1950-х гг. полиомиелит был самой большой угрозой общественному здоровью. Кинотеатры и общественные бассейны опустели, когда начали возникать периодические вспышки полиомиелита, а их символом стали аппараты «железное легкое», которыми были заставлены больничные палаты. После того как вакцина от полиомиелита получила широкое распространение, все это ушло в прошлое. Полиомиелит был побежден во всем мире, кроме четырех стран. Количество случаев заболеваемости полиомиелитом сократилось с 350 000 в 1988 г. до 1652 в 2007 г. Прорыв в разработке эффективной вакцины для профилактики полиомиелита произошел в 1948 г., когда американские вирусологи Джон Эндерс, Томас Веллер и Фредерик Роббинс в Детской больнице Бостона вырастили вирус полиомиелита в культуре ткани вне организма; за это они были награждены Нобелевской премией по физиологии и медицине в 1954 г. Пользуясь поддержкой Национального фонда по борьбе с детским параличом (сейчас «Марш десятицентовиков»), основанного президентом Франклином Д. Рузвельтом, Джонас Солк в Университете Питтсбурга разработал и успешно испытал в 1954 г. инъекционную убитую вирусную вакцину, которая была внедрена в клиническую практику в следующем году. В 1958 г. Альберт Сэйбин в Университете Цинциннати разработал еще одну вакцину от полиомиелита - в данном случае это был живой аттенуированный (ослабленный) вирус. Оральная вакцина Сэйбина обеспечивала более длительный иммунитет против всех типов вируса полиомиелита и не требовала повторной вакцинации, однако потенциально она могла вызывать вакциноассоциированный паралитический полиомиелит. «У победы тысяча отцов» - это можно сказать о претендентах на авторство вакцины против полиомиелита. Солк признан во всем мире как первооткрыватель вакцины, которую он даже не пытался запатентовать, но не допускал признания вклада Эндерса, Веллера и Роббинса. Сэйбин изначально боролся за безопасность и эффективность вакцины Солка. Почти забыт вирусолог польского происхождения Хилари Копровский, который в 1950 г. разработал первую эффективную при приеме внутрь аттенуированную вакцину. В последние десять лет в США и Великобритании используется только вакцина Солка, в то время как вакцина Сэйбина предпочтительна в развивающихся странах.
ПОСМОТРЕТЬ ВСЮ СТАТЬЮ
История ипрониазида

Автор: Ivan

Когда все поняли, что появление изониазида стало революцией в терапии туберкулеза, ученые компании Hofmann La Roche Laboratories начали менять его химический состав в попытках найти лекарство-аналог. Самым многообещающим из них стал ипрониазид (ипразид). Первые исследования проводились на пациентах туберкулезной больницы Sea View в Нью-Йорке, которая при открытии в 1912 г. считалась лучшей туберкулезной клиникой в стране. Результаты были впечатляющими. Пациенты туберкулезных больниц в 1952 г. не отличались хорошим настроением, но после введения ипрониазида становились абсолютно счастливы, у них появлялся аппетит, что приводило к увеличению массы тела. Они даже фотографировались и танцевали! Однако рентгенограммы их легких не свидетельствовали об улучшении их состояния, и испытания закончились, когда выяснили, что препарат вызывал побочные эффекты, включая повышенную возбудимость. В независимых лабораторных испытаниях, проводимых в 1952 г. Э. Альбертом Целлером в медицинском институте Северо-западного университета, выяснилось, что ипрониазид ингибировал моноаминоксидазу (МАО) - фермент, в норме ответственный за инактивацию норадреналина и серотонина. Когда МАО инактивирована, уровень этих нейротрансмиттеров в головном мозге повышается. В середине 1950-х гг. новые доступные препараты могли лечить шизофрению и тревожность, но не депрессию. Натан С. Клайн, директор по науке в Государственной больнице им. Рокланда, узнал о результатах Целлера и пришел к выводу, что ипрониазид, ингибитор МАО, потенциально мог стать антидепрессантом. В 1957 г. Клайн ввел препарат 14 пациентам с депрессией и получил хорошие результаты у 12 из них. Психиатрическое сообщество с энтузиазмом восприняло ипрониазид (марзилид) в качестве антидепрессанта (термин Клайна). Пыл утих в 1961 г., когда препарат был изъят с рынка в связи с 54 смертельными случаями от токсического действия на печень.
ПОСМОТРЕТЬ ВСЮ СТАТЬЮ
История резерпина

Автор: Ivan

Горец змеиный, Rauwolfia serpentina, долго был неотъемлемым компонентом препаратов индийской аюрведической медицины. В 1930-1940-х гг. в ходе научных и клинических исследований, проведенных в Индии Рамом Натом Чопрой и Рустомом Джалом Вакилом, внимание сосредоточилось на эффектах этого растения при лечении высокого артериального давления (гипертензии) и психических заболеваний, в частности шизофрении. В дополнение к клиническим исследованиям этих уважаемых ученых интерес к раувольфии усилился из-за отсутствия на рынке безопасных и эффективных препаратов для лечения этих состояний в 1950 г. В том же году в ходе исследований Роберта Уоллиса Уилкинса из Центральной больницы Массачусетса впервые в западной медицине была установлена эффективность раувольфии при легкой форме гипертензии. Однако первоначальный энтузиазм поубавился, когда в 1960-е гг. появились более эффективные гипотензивные препараты с меньшим количеством побочных эффектов. В 1952 г. находящаяся в Базеле фармацевтическая компания Ciba объявила о выделении резерпина (серпазила), основного алкалоида, ответственного за эффекты раувольфии. В ходе расширенных клинических исследований, выполненных Натаном С. Клайном в Государственной больнице им. Рокланда в Нью-Йорке, была установлена способность резерпина ослаблять симптомы у пациентов с шизофренией, и за несколько лет к середине 1950-х гг. он приобрел значительную популярность в лечении этой болезни. Однако время для его внедрения в практику оказалось неподходящим. Аминазин, который появился для лечения шизофрении в 1952 г., был более эффективным и действенным препаратом и, в отличие от резерпина, не вызывал депрессию. Депрессия, вызываемая резерпином и доводящая до самоубийства некоторых пациентов, поставила крест на его применении в лечении шизофрении. Вместо этого резерпин начал некоммерческую «карьеру» в качестве инструмента для изучения биохимических основ депрессии и шизофрении. Исследования на животных показывают, что резерпин истощает запасы серотонина, норадреналина и дофамина - нейротрансмиттеров, собирательно называемых биогенными аминами. Как предполагалось, развитие депрессии было связано с дефицитом норадреналина и серотонина, в то время как шизофрения может развиваться при избытке дофамина. Таким образом, резерпин как инструмент исследования по значимости превзошел свое лекарственное применение.
ПОСМОТРЕТЬ ВСЮ СТАТЬЮ
Малатион

Автор: Ivan

При использовании антибиотика в лечении инфекции, вызванной микроорганизмами, препарат должен быть более токсичным для микроорганизма, чем для пациента. Это фундаментальное понятие, называемое селективной токсичностью, основывается на существовании важного биологического различия между микробами и пациентом. Например, многим бактериям для выживания требуется интактная клеточная стенка. Пенициллин убивает восприимчивые бактерии, препятствуя построению их клеточной стенки, но это никак не влияет на клетки млекопитающих, которые лишены этой структуры. Селективная токсичность также относится к инсектицидам: химикат должен эффективно уничтожать насекомых, не вредя людям или животным.  Паратион, инсектицид, который появился в 1940-х гг. и сейчас запрещен во многих странах, токсичен по отношению к насекомым, а также вреден для людей и дикой природы. В противоположность этому, малатион, разработанный в 1951 г., гораздо более токсичен для насекомых, чем для млекопитающих. Основой такой селективной токсичности являются различия их ферментативной активности. Малатион неактивен у млекопитающих и насекомых, и в организме химически превращается в токсичный малаоксон. В дальнейшем и малатион, и малаоксон инактивируются ферментом карбоксиэстеразой. Так как реакция нашего организма отличается от реакции организма насекомых? Млекопитающие имеют высокую активность карбоксиэстеразы и очень быстро превращают малатион в неактивный продукт до того, как он будет преобразован в малаоксон. Насекомым повезло меньше, потому что они имеют низкую активность карбоксиэстеразы, и, таким образом, погибают от увеличивающегося количества малаоксона. Случаи устойчивости насекомых к малатиону были связаны с повышенным количеством фермента карбоксиэстеразы. Малатион широко применяется в качестве инсектицида для сельскохозяйственных зерновых культур, в домашних садах и для уничтожения москитов и средиземноморских плодовых мушек на больших хозяйственных площадях. Он также используется для уничтожения блох у домашних животных и наносится в виде лосьона для избавления от головных вшей и их яиц у людей.
ПОСМОТРЕТЬ ВСЮ СТАТЬЮ
Сукцинилхолин

Автор: Ivan

Сукцинилхолин - превосходный яд, поскольку он быстро расщепляется в организме и не оставляет следов. В 1960-х гг. Карл Копполино, анестезиолог из Нью-Джерси, был обвинен, а затем оправдан по делу об использовании сукцинилхолина с целью убийства мужа своей любовницы. Впоследствии его признали виновным в применении того же препарата, чтобы отравить свою жену. Во время операции - особенно в брюшной полости - используются препараты для расслабления мышц. Мускулатура становится вялой, что приводит к параличу всего тела. Функция дыхательных мышц также выключается, а дыхание необходимо поддерживать искусственной вентиляцией легких. Аналоги тубокурарина используются для мышечного расслабления дольше 30 минут, но иногда оно необходимо в течение всего нескольких минут. Основные манипуляции, при которых требуется краткосрочный паралич мышц, - это устранение рвотного рефлекса при интубации трахеи. Кратковременное расслабление мышц также предотвращает судороги и возможные переломы позвоночника при электросудорожной терапии, которая применяется для лечения тяжелой депрессии. Сукцинилхолин (суксаметоний, анектин) приводит к расслаблению мышц через одну минуту после инъекции, а его действие на дыхание и паралич мышц обычно сохраняется 3-5 минут. Обычно, но не всегда. В норме сукцинилхолин очень быстро расщепляется и инактивируется псевдохолинэстеразой, ферментом плазмы крови. Однако примерно у одного из 3000 человек есть генетическая аномалия, которая проявляется дефектом псевдохолинэстеразы. У этих людей сукцинилхолин вызывает паралич мышц и неспособность спонтанного дыхания в течение двух часов или дольше. Исследование генетических основ различных реакций на препараты, фармакогенетика, сейчас является одной из самых активных областей исследований лекарств. Пионером в этой области был Вернер Калоу. Во время Второй мировой войны он служил на немецком флоте и был военнопленным в Аризоне, а в 1951 г. стал профессором фармакологии в Университете Торонто. Там он подробно изучил фармакогенетику сукцинилхолина в связи со смертью пациента от этого препарата.
ПОСМОТРЕТЬ ВСЮ СТАТЬЮ
Левомицетин

Автор: Ivan

Streptomyces - род почвенных бактерий, в сущности являющихся биологическими фабриками по производству лекарств. Они образуют широкий диапазон веществ, которые используются в борьбе с инфекциями, вызванными бактериями (тетрациклин, стрептомицин, ванкомицин, неомицин), грибами (нистатин, амфотерицин В) и паразитами (ивермектин), а также как противоопухолевые препараты (блеомицин). Левомицетин (хлорамфеникол) - антибиотик, который выделили из более чем 550 видов Streptomyces. Он содержался в пробе почвы, взятой в Венесуэле. Левомицетин компании Parke-Davis поступил в продажу в 1949 г. и сразу стал популярен. Наряду с тетрациклинами, это был один из первых антибиотиков широкого спектра, которые эффективны в отношении множества микроорганизмов. Кроме того, левомицетин накапливается в высоких концентрациях в жидкостях и тканях организма, что затрагивает болезнетворные микроорганизмы вне зависимости от локализации. Жизнеугрожающее влияние на костный мозг - кроветворный орган у взрослых - не дало возможности левомицетину раскрыть его потенциал в медицине. Самым тяжелым побочным эффектом являются панцитопения (подавление образования эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов) и апластическая анемия, при которой в костном мозге не образуется достаточное количество клеток крови, в особенности эритроцитов. Кроме того, были обнаружены проблемы, не связанные с кроветворением, у маленьких детей. Младенцы, особенно недоношенные, метаболизируют препараты не с той эффективностью, как дети старшего возраста и взрослые. Этот урок был трагически изучен на левомицетине. В конце 1950-х гг. казавшиеся «разумными» дозы препарата ввели недоношенным детям, после чего их тела обмякли, кожа приобрела пепельно-серый цвет, артериальное давление снизилось; 40% детей умерло в течение нескольких дней. Этот «синдром серого младенца», как обнаружили, стал следствием очень низкой активности фермента УДФГ-трансферазы. В настоящее время левомицетин используется ограниченно только при тяжелых инфекциях, когда более безопасные препараты неэффективны. Они применяются при бактериальном менингите, брюшном тифе, пятнистой лихорадке скалистых гор и других подобных инфекциях, вызванных риккетсиями.
ПОСМОТРЕТЬ ВСЮ СТАТЬЮ
Использование лития в медицине

Автор: Ivan

Как поется в старой песне, «иногда я на подъеме, а иногда подавлен». Колебания настроения - нормальное жизненное состояние, но не считается нормальным, когда подъемы слишком высоки, а спады слишком низки. Нарушения настроения, или так называемые «аффективные расстройства», могут выводить из строя пациента и членов его семьи. К счастью, в данном случае могут помочь стабилизаторы настроения, например литий. Спустя несколько десятилетий после открытия литий использовался в 1840-х гг. для лечения камней в мочевом пузыре и подагры, и в последние 30 лет XIX в. он использовался в терапии расстройств настроения. Лития хлорид вновь появился в 1940-х гг. как заменитель столовой соли (натрия хлорида), когда было доказано, что бессолевая диета полезна при лечении пациентов с болезнями сердца и высоким артериальным давлением. Это казалось оправданным, поскольку литий похож на натрий химически, фармакологически и по вкусу. Однако на практике он оказывал токсическое действие на почки и привел к множеству смертельных случаев в 1949 г. Все продукты, содержащие литий, были изъяты с рынка. В том же году австралийский психиатр Джон Кейд обратил внимание, что инъекции урата лития вызывали у морских свинок успокоение, а не возбуждение. Он заметил, что лития карбонат успокоил десять пациентов с манией, но не подействовал на пациентов с шизофренией. В 1950-1960-х гг. датский психиатр Могенс Шоу, развивающий результаты Кейда, провел крупномасштабные клинические исследования, демонстрирующие эффективность лития в профилактике мании. Обеспокоенное токсичностью лития Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов отсрочило его одобрение в США до 1970 г., а спустя годы он стал продаваться в Европе. Сейчас литий используется для лечения приступов мании и профилактики повторного возникновения эмоциональной лабильности при биполярном (маниакально-депрессивном) расстройстве. Литий - необычный препарат для лечения расстройств психики, потому что, в отличие от родственных препаратов, например галоперидола, он не оказывает влияния на поведение здоровых людей. Литий просто нормализует чрезмерное возбуждение и помогает пациенту с манией «успокоиться», не чувствуя наркотического опьянения.
ПОСМОТРЕТЬ ВСЮ СТАТЬЮ
Открытие аминоптерина и метотрексата

Автор: Ivan

Аминоптерин и родственный ему препарат метотрексат занимают важное место в истории химиотерапии рака: они были первыми лекарствами, с помощью которых удалось достичь ремиссии при лейкозе и вылечить огромные опухоли. В 1930-х - начале 1940-х гг. ученые заметили, что продукты, богатые фолиевой кислотой, стимулировали рост и развитие костного мозга и образование клеток крови. Это приносило пользу пациентам с анемиями, но ухудшало состояние детей с лейкозами. Прогноз для этих детей был тот же, что в 1845 г., когда болезнь только была открыта: с момента установления диагноза лейкоза продолжительность их жизни исчислялась неделями. Сидни Фарбер был педиатром и патологом в Гарвардской медицинской школе. Он выдвинул гипотезу, что, если фолиевая кислота стимулирует костный мозг, введение препарата, блокирующего действие фолиевой кислоты, снизит повышенную продукцию костного мозга и остановит чрезмерное образование лейкоцитов при лейкозе. Фарбер связался с компанией Lederle Laboratories, интересовавшейся действием фолиевой кислоты, и попросил, чтобы они разработали вещество, которое могло бы стать антагонистом фолиевой кислоты. В 1947 г. Фарбер обнаружил, что один из таких антифолатов, аминоптерин, полностью - но только на время - нормализовал состояние десяти из шестнадцати детей с острым лимфобластным лейкозом. Аминоптерин был первым препаратом, эффективным в отношении несолидных опухолей, которые не имеют четкой локализации и не могут быть удалены оперативно. Метотрексат, более безопасное химическое производное аминоптерина, используется до сих пор. В 1958 г. было доказано положительное действие метотрексата при лечении хориокарциномы - злокачественной опухоли матки. Он также применяется для лечения ряда быстро растущих раковых опухолей, а также псориаза и ревматоидного артрита в качестве базисного противоревматического препарата, модифицирующего течение болезни. Фарберу советовали оставить детей с лейкозами, дав им спокойно умереть. Однако его догадки о свойствах антифолатов были доказаны, и теперь его считают «отцом современной химиотерапии рака».
ПОСМОТРЕТЬ ВСЮ СТАТЬЮ
Хлорохин (хингамин)

Автор: Ivan

Малярия - одна из основных причин смерти по всему миру и самая насущная проблема здравоохранения в более 90 странах, где живет 40% населения земного шара. Существуют четыре вида простейших рода Plasmodium, возбудителя малярии, они передаются при укусе самки комара рода Anopheles. Возбудители двух самых распространенных форм малярии — Р. vlvax и Р. falciparum, при которых характерны жар, озноб и профузный пот. В отличие от Р. vivax, который распространен за пределами Африки и вызывает относительно легкую форму малярии, на Р. falciparum приходится приблизительно 90% случаев инфицирования (200-300 млн человек ежегодно, 98% которых африканцы) и 90% смертей. Когда во время Второй мировой войны японцы прекратили поставлять хинин, в США были предприняты попытки разработать заменитель хинина для лечения малярии. При скрининге 14 000 препаратов хлорохин оказался самым эффективным. Ретроспективно было определено, что хлорохин впервые синтезирован в лаборатории Элберфельда компании IG Farben в Германии в 1934 г. Хансом Андерсагом, который назвал его резохином, но не использовал из-за ощутимой токсичности. Более эффективный и менее токсичный, чем хинин, хлорохин (хингамин) был препаратом выбора для профилактики и лечения малярии с середины 1940-х гг. Среди его преимуществ можно отметить эффективность, быстрое начало действия, длительность эффекта, малое количество неблагоприятных реакций, безопасность применения при беременности и очень низкую цену. В 1950-х гг. стали появляться первые признаки устойчивости. К 1980-м гг. устойчивые к хингамину штаммы Р. falciparum распространились повсюду, за исключением Карибских островов, некоторых частей Центральной Америки, Северной Африки и Среднего Востока, где хлорохин остается высокоэффективным. Есть предположения, что он может восстановить свою эффективность в Африке.
ПОСМОТРЕТЬ ВСЮ СТАТЬЮ
Метаболизм лекарств

Автор: Ivan

Что происходит с препаратом после того, как он попал в кровь и подействовал некоторое время? Он обречен вечно плавать в организме, как легендарный корабль «Летучий голландец»? Лекарственный метаболизм препятствует тому, чтобы наш организм стал кладбищем для всех когда-либо принятых препаратов. В процессе метаболизма лекарств (или биотрансформации) происходит химическое превращение препаратов в продукты, называемые метаболитами, которые могут быстро экскретироваться через почки, основной орган выведения лекарств. Для этих химических реакций требуется присутствие биологических катализаторов, называемых ферментами, расположенными преимущественно в печени, которые помогают живому организму выводить инородные токсичные вещества. В своей классической работе 1947 г. «Механизмы детоксикации» Р. Т. Уильямс описал эти реакции и заложил основу для исследований метаболизма препаратов. Скорость, с которой метаболизируются лекарства, определяет интенсивность и длительность их эффектов. Если она замедляется посредством снижения активности участвующих в трансформации ферментов, то препарат будет действовать сильнее и дольше нормы, что повышает риск токсического воздействия. Напротив, ускорение метаболизма препарата (энзимная индукция), например при курении сигарет, может снижать силу и эффективность препарата и сокращать время его действия. Явление метаболизма может частично объяснять, почему некоторые люди или группы людей высокочувствительны к препаратам, а на других они не действуют совсем. Некоторое влияние оказывают другие лекарства, принимаемые одновременно, которые потенциально стимулируют или ингибируют активность ферментов, участвующих в метаболизме. Другие факторы, которые изменяют скорость метаболизма, - это возраст пациента (низкая активность ферментов наблюдается у маленьких детей и пожилых) и генетические факторы. Определенные представители монголоидной расы (китайцы, японцы, корейцы) более чувствительны к эффектам алкоголя, чем представители белой европеоидной расы, - это различие объясняется дефицитом фермента альдегиддегидрогеназы. Раньше полагали, что у химических компонентов, трансформирующихся до метаболитов, снижается биологическая активность по сравнению с исходным препаратом. Обычно так и есть, но не всегда. Леводопа неактивна, но при проникновении в мозг она метаболизируется до дофамина, который эффективен при лечении болезни Паркинсона.
ПОСМОТРЕТЬ ВСЮ СТАТЬЮ
Метадон

Автор: Ivan

Одним из заменителей морфина, синтезируемого немецкими учеными до и во время Второй мировой войны, был метадон. После войны все немецкие патенты были экспроприированы союзниками и конфискованы Госдепартаментом США. Компания Eli Lilly приобрела права на метадон в 1947 г. и продавала его как анальгетик (болеутоляющее средство) и средство, подавляющее кашель, под торговым названием «Долофин». Двадцатью годами позже препарат широко использовался для лечения героиновой зависимости. Метадон химически не похож на морфин, но оказывает те же эффекты, включая зависимость. Однако, в отличие от морфина, он очень эффективен при приеме внутрь и действует дольше. В середине 1960-х гг. Винсент Доул и его жена Мэри Нисвандер, работавшие в Институте Рокфеллера (ныне Университет Рокфеллера), внедрили в практику метадон для лечения героиновой зависимости. Ежедневные дозы метадона снижают тягу наркоманов к героину и предотвращают синдром отмены у людей с физической зависимостью. Те пациенты, которые прекращали употребление героина и оставались на поддерживающем лечении метадоном (ПЛМ), были замечены в меньшем количестве преступлений (поскольку они получали метадон легально), обзавелись семьей и устроились на работу. Кроме того, поскольку метадон принимался внутрь, снизилось число инфицирований гепатитом и ВИЧ через зараженные иглы. ПЛМ не осталось без хулителей и проблем. Поскольку метадон часто использовался длительно - некоторыми людьми пожизненно, - зависимость от метадона часто замещала героиноманию. Потеря контроля за назначением метадона в некоторых клиниках приводила к случайным передозировкам и смерти. Более того, многочисленные частные метадоновые клиники в США могли брать с клиентов 50-300 долл, в неделю. Таким образом, без страховки лечение метадоном стало невозможным для многих людей, и даже хорошо мотивированные на лечение наркоманы могли столкнуться с долгим ожиданием, чтобы вступить в программу. Хотя метадон внушает наркоманам надежду, это не единственное решение данной социальной проблемы. (В Российской Федерации метадон внесен в список наркотических средств и психотропных веществ, распространение которых запрещено. - Прим, ред.)
ПОСМОТРЕТЬ ВСЮ СТАТЬЮ
Радиоактивный йод в медицине

Автор: Ivan

В 1898 г. Мария и Пьер Кюри открыли радий, который в 1911 г. стал первым радиоизотопом, примененным в медицине, изначально для лечения кожных болезней. В 1946 г. появились первые искусственно созданные радиоизотопы, которые стали доступны в больших количествах и с успехом применялись в медицине. В настоящее время в медицине применяются примерно 30 радиоизотопов в более 50 процедурах; 95% этих радиофармпрепаратов используется для диагностики болезней, а остальные — для лечения. Радиоактивный йод (йод-131), обычно называемый радиойодом, был одним из самых первых радиоактивных препаратов в медицине и использовался для лечения и диагностики болезней щитовидной железы. Гормоны щитовидной железы имеют огромное значение для жизнедеятельности всего организма. Например, они участвуют в регуляции обмена веществ и энергии, процессах роста и развития костного аппарата, стимулируют работу сердечной мышцы. Синтез гормонов щитовидной железы зависит от содержания йода в потребляемой пище. Щитовидная железа способна накапливать йод и радиойод, концентрация которых в ней в 20-50 раз больше, чем в плазме. При болезни Грейвса, самой частой причине тиреотоксикоза, у пациента увеличивается щитовидная железа (образуется зоб), что обычно сопровождается частым и неправильным сердечным ритмом, а также нервозностью и усилением метаболизма, при котором повышается температура тела и снижается вес. Болезнь Грейвса можно лечить хирургически, удаляя часть щитовидной железы, или введением радиоактивного йода для частичного разрушения железы, что избавляет пациента от рисков и расходов на операцию. Свойства бета-частиц, испускаемых этим изотопом, не дают им покидать пределы железы, что минимизирует повреждение окружающих тканей. Однако после операции или введения радиойода пациент должен принимать препараты гормонов щитовидной железы пожизненно. В отличие от операции полный эффект от радиойода, возможно, не будет заметен несколько месяцев. Радиоактивный йод также используется для диагностики ряда болезней щитовидной железы. После приема радиойода внутрь проводится сканирование щитовидной железы. Количество и протяженность захвата радиоизотопа железой служат мерой ее активности.
ПОСМОТРЕТЬ ВСЮ СТАТЬЮ
Использование фторидов в медицине

Автор: Ivan

Какие меры по охране здоровья в XX в. оказали самое большое влияние на снижение смертности, заболеваемости и инвалидности? Если мы ограничим свою классификацию данных только теми, при которых главную роль играла медикаментозная терапия, то мы можем сразу включить: уничтожение или профилактику инфекционных болезней вакцинами; лечение и излечение инфекционных болезней антибиотиками и другими химиопрепаратами; снижение количества смертей от ишемической болезни сердца и инсульта; контроль деторождения с помощью гормональных контрацептивов. Гораздо меньшее значение в списке, составленном Центром по профилактике и контролю заболеваемости США (Center for Disease Control and Prevention - CDC), придается профилактике разрушения зубов за счет добавления фторидов в питьевую воду и зубные пасты. С 1945 г. эти мероприятия безопасно и дешево сократили число случаев разрушения зубов на 40-70% у детей и 25-30% - у взрослых. Более того, потеря зубов у взрослых снизилась на 40-60%. На каждый доллар, потраченный на фторирование, было сэкономлено 38 долл, на лечении зубов. Фторирование питьевой воды обычно осуществляли в США, Канаде, Великобритании и Австралии, а в континентальной Европе проводили фторирование соли. При употреблении внутрь фториды встраиваются в структуру растущих зубов и защищают их поверхность. Они предотвращают образование кислоты в зубном налете и деминерализацию зубной эмали и увеличивают ее способность к реминерализации. Содержание фторидов 0,5-1,0 частей на миллион в питьевой воде является оптимальным. Мировые клинические и стоматологические эксперты пришли к единому мнению, что у фторидов есть только одно отрицательное воздействие: у детей до восьми лет может развиться флюороз - обесцвечивание или пятнистость коренных зубов. Противники фторирования питьевой воды утверждают, что фтор вызывает основные проблемы со здоровьем или что расходы на фторирование перевешивают его полезность. При обязательном массовом фторировании нарушается право людей на выбор. Как изображено в классическом фильме Стенли Кубрика 1964 г. «Доктор Стрейнджлав», в период холодной войны после Второй мировой войны «теоретики заговора» утверждали, что фторирование воды было заговором коммунистов с целью подорвать здоровье американцев.
ПОСМОТРЕТЬ ВСЮ СТАТЬЮ
Применение метамфетамина в медицине

Автор: Ivan

Метамфетамин - один из самых сильных стимуляторов - впервые одобрен в США для лечения депрессии, алкоголизма и нарколепсии в 1944 г. Его эффекты очень сходны с амфетамином, равно как и использование этих препаратов для лечения синдрома дефицита внимания с гиперактивностью и для снижения веса. Однако его применение в медицине было полностью омрачено развитием зависимости. Во время Второй мировой войны метамфетамин принимали и в войсках союзников, и войсках гитлеровского блока, что повышало физическую и умственную работоспособность; в Японии он улучшал эффективность труда фабричных рабочих. После войны огромный военный запас стал доступен для японского гражданского рынка, что привело к распространению зависимости от метамфетамина. В 1960-х гг. увеличение зависимости от амфетамина значительно сократило количество его назначений врачами и объемы легального производства в США. В связи с этим появился незаконный рынок в виде подпольных домашних лабораторий по производству метамфетамина в деревнях Юга и Среднего Запада. Несмотря на федеральные ограничения с 1980-х гг. продаж метамфетамин было относительно легко приготовить. Рынок был огромный, а прибыль ощутимая. В последние годы большую часть метамфетамина для США готовят в Мексике. Однако с 1999 г. его использование стабильно снижается. Метамфетамин имеет более выраженные поведенческие эффекты, чем амфетамин, приводя к выраженной эйфории, галлюцинациям, психотическому поведению, а также к усилению физической и умственной деятельности, самоуверенности и сексуальному возбуждению. Резкое прекращение использования после длительного введения приводит к синдрому отмены в виде усталости и депрессии. Метамфетамин обладает очень сильным потенциалом зависимости, которую очень трудно лечить. Люди, длительно употребляющие его, часто склонны к депрессиям и самоубийству, и у них может развиться психоз, как при шизофрении. Среди других рисков для здоровья можно отметить потерю зубов («метамфетаминовый рот») и ВИЧ-инфицирование у гомосексуалистов и бисексуальных мужчин при незащищенных половых контактах. Распространение и применение метамфетамина на территории Российской Федерации запрещены.
ПОСМОТРЕТЬ ВСЮ СТАТЬЮ
Иприт

Автор: Ivan

История химиотерапии рака началась 12 июля 1917 г., когда войска союзников вблизи Ипра во Фландрии были бомбардированы немецкими снарядами, начиненными ипритом. В начале выяснилось, что иприт вызывает образование пузырей на коже, глазах и дыхательных путях. Два года спустя была обнаружена способность иприта (сернистого иприта) снижать количество лейкоцитов и разрушать лимфоидную ткань. История продолжилась во время Второй мировой войны. В 1942 г. йельские фармакологи Луи Гудман и Альфред Гилман провели секретные военные исследования с рядом производных иприта для использования его в качестве потенциального боевого отравляющего вещества. В 1943 г. Бари, главный итальянский морской порт, снабжавший войска союзников, подвергся немецкой воздушной атаке. Семнадцать судов, включая корабль свободы ВМС США «Джон Гарвей» и его секретный груз с ипритом, были потеряны вместе с 1000 служащими. У выживших, которые подверглись воздействию иприта, значительно снизилось количество лейкоцитов. После завершения войны в 1946 г. результаты исследования Гудмана и Гилмана были обнародованы. Иприт вызвал сокращение размеров опухолей, состоящих из лимфоцитов, что указывало на его потенциальное использование при лечении лимфом, в частности болезни Ходжкина. Варианты лечения рака больше не ограничивались лучевой терапией и хирургическим лечением. В результате этих исследований возник первый препарат химиотерапии рака, который предотвращал деление и рост раковых клеток. Первым из этих алкилирующих агентов был HN2, или мустарген, который вводится внутривенно. В следующие десять лет появились другие препараты, которые включали хлорамбуцил (лейкеран), бусульфан (милеран) и циклофосфамид (цитоксан) — все они активны при приеме внутрь, большинство из них эффективны в отношении медленно растущих опухолей. Несмотря на свою эффективность против многих раковых опухолей и потенциальную жизнеспасительную функцию, алкилирующие агенты совсем не безвредны. Они также токсичны для нераковых клеток, которые быстро делятся и растут. Эти эффекты включают депрессию кроветворения (самый тяжелый побочный эффект, который ограничивает дозу препарата); повреждение волосяного фолликула, что приводит к выпадению волос; и тяжелую тошноту и рвоту. Самое большое наследие Гудмана и Гилмана - это их авторство и затем редакторская работа над «Фармакологическими основами терапии», классическим текстом, впервые изданным в 1941 г. Его одиннадцатое издание вышло в 2006 г.
ПОСМОТРЕТЬ ВСЮ СТАТЬЮ
Варфарин

Автор: Ivan

Зимой 1921/1922 г. у ветеринаров провинции Альберта, Канада, и Северной Дакоты появилась новая проблема с крупным рогатым скотом. У животных после легкой раны или незначительной операции, например удаления рогов или кастрации, начинались сильные кровотечения, которые иногда заканчивались смертью. Фрэнк Шофилд, канадский ветеринар-патологоанатом, выявил причину - поедание животными испорченного клевера, который вызывал у них дефект свертывания крови. Этот недуг назвали «болезнью сладкого клевера». В 1930-х гг. Карл Пауль Линк, биохимик из Университета Висконсин-Мадисон, начал идентифицировать антикоагулянт (вещество, разжижающее кровь), который он затем выделил в чистом виде в 1940 г. из клевера и назвал дикумаролом. Синтетическое производное дикумарола с более длительным и мощным действием, варфарин, назвали в честь Исследовательского фонда выпускников Висконсина (Wisconsin Alumni Research Foundation - WARF). WARF финансировал исследование Линка и был получателем лицензионных платежей от продаж варфарина под названием «Кумадин» и другими. Впервые варфарин стал продаваться в 1948 г. в качестве яда для грызунов, и за многие годы он доказал свою популярность по всему миру. Из-за своей токсичности варфарин изначально мало использовался в качестве антикоагулянтного препарата. Однако одна печальная история, произошедшая в 1951 г., изменила отношение медицинского сообщества к варфарину. Призывник американской армии попытался покончить жизнь самоубийством, приняв очень большую дозу варфарина в составе яда для грызунов, и выжил. В 1954 г. варфарин одобрили для медицинского использования у людей. Варфарин при приеме внутрь предотвращает синтез факторов свертывания крови, образование тромбов и смещение венозных тромбов, которые блокируют кровоток к жизненно важным органам. Обычно он используется для предотвращения свертывания крови у пациентов с искусственными клапанами сердца, фибрилляцией предсердий и сердечными аритмиями. Одним из самых первых известных пациентов был президент Дуайт Д. Эйзенхауэр, который принимал варфарин в 1955 г. после инфаркта миокарда. Самой значительной проблемой, связанной с применением варфарина, было его дозирование: если он будет слишком высоким, это может привести к кровотечению; если слишком низким - будут образовываться тромбы. Кроме того, варфарин взаимодействует с большим числом препаратов, что может повышать или уменьшать его содержание в крови. На российском фармацевтическом рынке в качестве антикоагулянтов непрямого действия применяются неодикумарин, фепромарон, нитрофарин, синкумар. 
ПОСМОТРЕТЬ ВСЮ СТАТЬЮ
Перкортен

Автор: Ivan

Спустя почти 40 лет после гибели президента Джона Ф. Кеннеди в 1963 г. были опубликованы данные его истории болезни. Несмотря на то что его внешний вид свидетельствовал о силе и бодрости, большую часть взрослой жизни он страдал от различных болезней и испытывал постоянные сильные боли в пояснице. За время своего президентства, как сообщалось, Кеннеди принимал 10-12 препаратов ежедневно. В 1947 г. в возрасте 30 лет у него официально диагностировали болезнь Аддисона, опасное для жизни состояние, характеризующееся дефицитом гормонов надпочечников, которые ему требовалось восполнять всю оставшуюся жизнь. Надпочечники расположены над почками и состоят из двух частей. Внутреннее мозговое вещество секретирует гормон адреналин (эпинефрин), который играет важную роль в поддержании артериального давления и частоты сердечных сокращений. Наружный корковый слой секретирует несколько типов важнейших гормонов, включая глюкокортикоиды и минералокортикои-ды. Дефицит глюкокортикоидных гормонов, в том числе кортизона, приводит к нарушению регуляции уровня глюкозы (сахара) в крови и ответа организма на стресс. Неадекватная секреция минералокортикоида альдостерона вызывает нарушение обмена солей и чрезмерную потерю воды с мочой, что может привести к обезвоживанию. В 1920-1930-х гг. исследования коры надпочечников стали областью научных интересов, и экстракты этой железы использовались для лечения пациентов с болезнью Адиссона. В 1938 г. Тадеуш Рейхштейн, швейцарский химик польского происхождения, в Университете Базеля выделил дезоксикортикостерон из экстракта коры надпочечников, а компания Ciba в следующем году продавала его под названием «Перкортен». Этот первый кортикостероид был синтезирован и использовался для лечения нарушений водного и солевого баланса. Перкортен больше не используется для лечения болезни Аддисона у людей, но его продолжают назначать собакам. Хотя Рейхштейн больше известен своими исследованиями гормонов коры надпочечников, включая выделение кортизона (за который он стал сополучателем Нобелевской премии по физиологии и медицине в 1950 г.), его ранние исследования были связаны с веществами, создающими аромат кофе.
ПОСМОТРЕТЬ ВСЮ СТАТЬЮ
Использование ДДТ в медицине

Автор: Ivan

Эпидемии сыпного тифа исторически сопровождали людей везде, особенно во время войн и голода. Эта болезнь унесла жизни 3 млн человек во время Первой мировой войны и сотен тысяч заключенных нацистских концентрационных лагерей во время Второй мировой войны. Применение ДДТ на одежде более миллиона человек в 1943-1944 гг. предотвратило масштабную эпидемию сыпного тифа в Неаполе, что привело к уничтожению вшей - переносчиков бактерий, вызывающих сыпной тиф. ДДТ (дихлордифенилтрихлорэтан или хлорофенотан) был синтезирован в 1874 г., но только к 1939 г. швейцарский химик Пауль Мюллер в компании J. R. Geigy в Базеле, Швейцария, открыл его инсектицидные свойства. В частности, он обнаружил, что ДДТ быстро проникает в экзоскелет (кутикулу) насекомых и фатально разрушает их нервную систему. В 1948 г. Мюллер получил Нобелевскую премию по физиологии и медицине. Популярность ДДТ объяснялась его эффективностью, очень низкой ценой, устойчивостью при применении на растениях и относительно низкой токсичностью для млекопитающих. Малярией, самой распространенной болезнью, ежегодно заражаются около 250 млн человек; за год умирает один миллион. Всемирная организация здравоохранения в 1955 г. приняла международную программу, в которой использовался ДДТ для уничтожения переносчиков малярии - комаров. Почестям ДДТ не суждено было длиться вечно! Плохое управление программой по уничтожению малярии, неадекватное финансирование и бесконтрольное использование ДДТ привели к устойчивости насекомых к препарату и утрате его эффективности. Наибольшее влияние на отказ от ДДТ оказала Рэйчел Карсон своей книгой «Тихая весна» (1962), в которой описаны катастрофические последствия беспорядочного использования пестицидов, таких как ДДТ, на окружающую среду. Его применение было связано с масштабной гибелью рыбы и истончением скорлупы яиц, особенно у белоголового орлана. Как ни странно, «Тихая весна» не вызвала ответной критики от производителей пестицидов и всех тех, кто подчеркивал пользу ДДТ для здравоохранения, несмотря на то что книга получила подавляющую поддержку от научного сообщества и общественности и способствовала мобилизации глобального экологического движения. Использование ДДТ было запрещено в США в 1972 г., а в большинстве развитых стран - к 1980 г.
ПОСМОТРЕТЬ ВСЮ СТАТЬЮ
Диэтилстильбэстрол

Автор: Ivan

Эстрон и другие эстрогенные компоненты были выделены из мочи человека и лошади в 1930-х гг. и использовались для облегчения симптомов менопаузы. У этих продуктов естественного происхождения снижается эффективность при приеме внутрь, поэтому их следует вводить инъекционно. Кроме того, их экстракция из мочи или синтез в лаборатории таких сложных молекул были дороги. Эти проблемы удалось решить в 1938 г., когда в лаборатории британского биохимика Чарлза Доддса в Оксфордском университете синтезировали диэтилстильбэстрол (ДЭС, стильбэстрол). ДЭС имел простую нестероидную химическую структуру, недорогую технологию производства и был очень активным при приеме внутрь. Высокоэффективный при лечении симптомов менопаузы, он одобрен к применению в 1941 г. и для других эстроген-дефицитных состояний - в последующие годы. В 1947 г. его использование расширили до профилактики осложнений беременности, особенно преждевременных родов. Дальнейшие клинические исследования не смогли подтвердить его эффективность в профилактике преждевременных родов. Кроме того, у женщин, которые принимали ДЭС во время беременности, повышался риск развития рака молочной железы. И что еще более ужасно, в 1971 г. было доказано, что применение ДЭС связано с развитием рака влагалища у девочек и молодых женщин, матери которых принимали препарат во время беременности. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов оповестило о том, что ДЭС не предотвращает преждевременные роды, и подчеркнуло, что его нельзя принимать во время беременности. Несмотря на связь с возникновением рака молочной железы и влагалища, ДЭС продолжают использовать для лечения рака простаты. В конце 1930-х гг. Чарлз Хаггинс в Университете Чикаго отметил, что кастрация снижает вероятность развития опухолей простаты у собак, а ДЭС блокирует образование тестостерона, приводя к химической кастрации. Основываясь на этих наблюдениях и последующих исследованиях, включавших случаи рака молочной железы, Хаггинс утверждал, что для роста и развития определенных раковых образований требовались гормоны - за это открытие, которое обеспечило создание некоторых классов противоопухолевых препаратов, в 1966 г. он получил Нобелевскую премию по физиологии и медицине.
ПОСМОТРЕТЬ ВСЮ СТАТЬЮ
Дапсон

Автор: Ivan

Лепра, одна из самых старых зарегистрированных болезней, тысячелетиями была окутана туманом легенд и страхов. Ученые полагают, что проказа в Библии - это на самом деле другое легкое кожное заболевание. Проказа, которую мы знаем, была распространена в Европе в 1000-1400 гг., а затем заболеваемость ею снизилась. Многие произведения искусства того периода свидетельствовали о ее широком распространении. Лепрозории, которых в Европе насчитывалось 19 000, строились для того, чтобы предоставить жилище больным лепрой, и они не были обязаны носить специальную одежду и деревянную трещотку, предупреждающую о приближении больного. То, что лепра не являлась божественным наказанием, наследственным заболеванием и не имела миазматическое происхождение, установил в 1873 г. норвежский врач Герхард Армауэр Хансен, который обнаружил первую бактерию, вызывающую болезнь у людей: Mycobacterium leprae. Лепра (болезнь Хансена) вызывает обезображивающие поражения кожи и повреждения нервов, приводящие к мышечной слабости и утрате кожной чувствительности. Несмотря на то что больных долго клеймили как преступников и изгоняли из общества, лепра не так уж и заразна - приблизительно у 95% людей есть естественный иммунитет против нее - и в основном симптомы появляются отсроченно (через 3-7 лет) после первичного инфицирования. «Современная» эра лекарственной терапии лепры появилась в 1937 г., когда был протестирован антибактериальный потенциал дапсона. Этот сульфаниламидный препарат доказал свою эффективность, но его посчитали слишком токсичным. Дапсон также эффективен при лечении туберкулеза, поскольку бактерии, вызывающие эту болезнь, относятся к тому же роду, что и бактерии лепры. Более 60 лет дапсон (DDS) оставался самым значимым препаратом при лечении лепры. Для снижения бактериальной устойчивости с начала 1980-х гг. дапсон входил в состав многокомпонентной терапии (МКТ), в сочетании с рифампицином и клофазимином. Лечение длилось, по меньшей мере, два года. За последние 20 лет благодаря такому лечению было вылечено 15 млн человек во всем мире.
ПОСМОТРЕТЬ ВСЮ СТАТЬЮ
Сульфаниламиды

Автор: Ivan

После открытия в 1935 г. антибактериального эффекта продукта разрушения красного красителя пронтозила фармакологи обратили внимание на сульфаниламиды. В отличие от пронтозила, они были более дешевыми, имели меньше побочных эффектов, не придавали красный цвет коже и не имели ограничений для патентования. У сульфаниламидов была простая химическая структура, которая поддавалась модификациям с получением других сульфопроизводных препаратов, которые были менее токсичными и излечивали более широкий спектр инфекций. До того как стал доступен пенициллин в начале 1940-х гг., сульфаниламиды были лучшими антибактериальными препаратами того времени. Во время Первой мировой войны от инфекционных осложнений погибло больше войск, чем от вражеских пуль и взрывчатых веществ, таким образом в 1941-1942 гг. каждый американский солдат снабжался индивидуальным пакетом первой помощи, в который входили два сульфопрепарата для предотвращения инфицирования тяжелых ран. Кристаллическим сульфаниламидом из 5-граммовых пакетов посыпали открытую рану - такая практика продолжалась до середины 1944 г., когда было установлено, что такие порошки приносят больше вреда, чем пользы. Пакет также содержал восемь таблеток сульфадиазина, которые при необходимости следовало принять, запивая водой, до начала операции. В фильме «Спасти рядового Райана» (1998) порошок сульфаниламида посыпался на многочисленные раны брюшной полости санитара Уэйда, но пользы от этого не было. Британский премьер-министр Уинстон Черчилль был более удачлив, чем санитар Уэйд: таблетки «Сульфапиридин» (М & В 693) эффективно вылечили пневмонию, которой он заболел во время визита в Северную Африку в декабре 1943 г. Сульфопрепаратами лечат инфекции мочевых и дыхательных путей, в остальных случаях они используются редко. Предпочтение отдается пенициллину и другим антибиотикам. Спад применения сульфаниламидов был ускорен возникновением бактериальной устойчивости, отрицательным воздействием на мочевые пути и кровь, а также реакцией гиперчувствительности, которая может быть жизнеугрожающей. Сульфаниламидные препараты были изменены при создании лекарств для лечения проказы (дапсон), задержки жидкости (декстрометорфан) и диабета (ориназа).
ПОСМОТРЕТЬ ВСЮ СТАТЬЮ
Табун и зарин

Автор: Ivan

В 1936 г. немецкий химик Герхард Шрадер, работая в компании IG Farben, стремился разработать инсектицид, который бы нарушал функцию нервной системы у насекомого. Его исследования сосредоточились на органофосфатах, антихолинэстеразных средствах, предотвращающих разрушение ацетилхолина. Одно из таких соединений, табун, показало невероятную эффективность в уничтожении лиственных вшей, но случайное воздействие одной капли вещества наглядно продемонстрировало, что токсические эффекты не ограничивались только насекомыми. У Шрадера отмечались головокружение и тяжелые нарушения зрения, мышления и дыхания. Фокус исследования Шрадера немедленно сместился с отравы от насекомых на нервно-паралитические газы в качестве химического оружия. При применении на поле боя через несколько минут после вдыхания небольших количеств или 1-2 ч поглощения через кожу эти высоколетучие жидкости приводили к смерти от дыхательной недостаточности. Шрадер, «отец нервно-паралитических газов», синтезировал табун (GA) в 1936 г., зарин (GB) в 1939 г. и зоман (GD) в 1944 г. Немецкое производство нервно-паралитических газов оставалось засекреченным до последних месяцев Второй мировой войны, но они никогда не применялись против войск союзников. Жители Ирака говорили, что использовали зарин в войну 1980-1988 гг. против Ирана, но не во время войны в Персидском заливе. Для того чтобы защитить американские войска от потенциального применения зарина, им вводили антидот пиридостигмин. Многие думали, что американские войска и войска ООН подвергались атаке нервно-паралитических газов, когда в 1991 г. был разрушен химический склад в Хамисии, и верили, что это воздействие в сочетании с пиридостигмином, возможно, повлияло на формирование синдрома войны в Заливе. В 1993 г. Генеральная Ассамблея ООН одобрила Конвенцию по химическому оружию, которая объявляла вне закона производство, хранение и использование химического оружия, включая нервно-паралитические газы, и призывала к уничтожению существующих запасов. Однако на этом использование нервно-паралитических газов остановлено не было. В 1995 г. члены радикальной и воинствующей религиозной организации «Аум Синрике» совершили газовую атаку зарином в нескольких поездах токийского метро, что привело к смерти 12 человек, тяжелым поражениям более 50 человек и затронуло тысячи людей.
ПОСМОТРЕТЬ ВСЮ СТАТЬЮ
Доброкачественные болезни молочной железы

Автор: Ivan

Удалить Фиброаденома Определение Фиброаденома — доброкачественная опухоль эпителия и стромы молочной железы. Эпидемиология Фиброаденомы — распространенные опухоли, как правило, возникающие у женщин в возрасте до 30 лет. Патология Фиброаденомы обычно маленькие (до 3 см), плотные и округлые. Они подвижны внутри железы и растут медленно. На срезе поверхность несколько дольчатая, обычно светло-серая.  В опухоли имеется и стромальный, и эпителиальный компонент, зрелая адипозная ткань не видна. Эпителий представлен вытянутыми, похожими на протоки структурами, часто сдавленными стромой. Строма характеризуется умеренной плотностью клеток, нередко в ней наблюдаются поля миксоидного изменения. Кроме того, она может быть гиалинизирова- на, кальцинирована, а также иметь остеохондроидные изменения. В эпителии возможны гиперпластические или метапластические изменения. Изредка возникает карцинома in situ. Гамартома Определение Гамартома молочной железы — доброкачественная опухоль, включающая все компоненты нормальной железы. Эпидемиология Хотя гамартомы выявляются у женщин разного возраста, чаще они обнаруживаются в перименопаузе. Патология Гамартомы — хорошо отграниченные, обычно инкапсулированные образования, размер которых варьирует от 1 до 20 см. В зависимости от точного состава поражения, поверхность среза может напоминать нормальную молочную железу или выглядеть как липома или фиброаденома. В гамартоме имеются компоненты нормальной молочной железы в виде протоков и долек, фиброзной стромы и зрелой адипозной ткани. Доля каждого компонента варьирует. Отличие от нормальной молочной железы в том, что гамартома состоит из разнообразных частей, поэтому требуется дополнительное радиологическое исследование, особенно в случае биопсии из центральных отделов образования. Фиброзно-кистозное / доброкачественное изменение Определение Фиброзно-кистозное доброкачественное изменение относится к доброкачественным, не неопластическим процессам, поражающим эпителиальные структуры молочной железы. Эпидемиология Фиброзно-кистозное изменение достаточно распространенное заболевание, затрагивает женщин репродуктивного возраста, но немного постарше, чем страдающие фиброаденомой. Чаше всего встречается у женщин 30-50 лет. Патология Процесс может быть локализованным в пределах молочной железы или более диффузным. Отмечаются неровные границы. Иногда преобладает кистозный или фиброзный компонент, в последнем случае образование плотное, серо-белое. Существует несколько микроскопических типов. – Простые кистозные изменения обусловлены дилатацией концевого протока дольки, образующиеся кисты выстланы внутри слоем эпителия молочной железы, снаружи — слоем миоэпителиальных клеток. – Апокриновая метаплазия часто связана с образованием кисты. Эпителиальные клетки имеют избыточно гранулярную эозинофильную цитоплазму, более крупные ядра и признаки апокриновой секреции (глыбки цитоплазмы, прилежащей к просвету, «изливаются» в проток). – Склерозирующий аденоз — пролиферация ацинусов молочной железы, расположенных в фиброзной строме. Важно, что при аденозе сохраняется архитектоника нормальной железы и нормальный двухслойный эпителий. Этот признак играет решающую роль при дифференциации от карцином низкой степени. – Радиальный рубец — важное поражение, которое может напоминать карциному на снимке из- за звездчатой формы. Поражение сохраняет такую конфигурацию и на микроуровне вследствие наличия плотного фиброза, обусловливающего звездчатую морфологию. Внутри радиального рубца выявляется аденоз, сохраняется двухслойное строение эпителия. – При доброкачественных поражениях молочной железы, особенно в случае радиального рубца, могут одновременно присутствовать гиперпластические изменения и изредка — карцинома in situ. Папиллома Папиллома молочной железы — доброкачественное поражение, выявляемое в более крупных протоках, обычно в возрасте 40—50 лет. Обструкция этих протоков папилломами может приводить к выделениям из соска. Папилломы молочной железы, как и все другие папилломы, имеют разветвленную фиброваскулярную сердцевину, выстланную эпителиальны,ми структурами (с нормальной двухслойной эпигелиально-миоэпителиальной тканью молочной железы). Следует с осторожностью проводить гистопатологическую оценку биопсий ввиду существования папиллярных карцином. В некоторых случаях возникают папилломы с более периферическим расположением. Эпителиальная гиперплазия Гиперплазия — доброкачественная пролиферация эпителия. Ее также называют гиперплазией обычного типа и гиперплазией без атипии. Протоковая эпителиальная гиперплазия является доброкачественной, но риск последующей карциномы повышен в 1,5 раза. Пораженные терминально-протоковые лобулярные единицы (ТПЛЕ) содержат повышенное количество эпителиальных клеток плюс миоэпителиальные. Хотя клетки могут формировать плотный очаг пролиферации, перекрывающий просвет протока, чаще всего они организованы таким образом, что образуется множество мелких вторичных просветов по контуру протока. Клетки организованы бессистемно. Не всегда можно сразу отличить гиперплазию от карциномы in situ, но детальное обсуждение диагностического процесса выходит за рамки данной книги и относится к постдипломному курсу. Прочие В молочной железе могут возникать и другие незлокачественные образования. Возможна пролиферация миоэпителиальных клеток. Нередко образовываются доброкачественные опухоли мезенхимы, такие как гемангиомы и липомы. У кормящих женщин возможно образование абсцессов. Полезно иметь представление обо всем разнообразии поражений молочной железы. Будьте внимательны: так «воспалительная карцинома» клинически маскируется под острое воспаление (покраснение, уплотнение и жар).Источник: Паталогия в рисунках / К. Дж. Финлейсон, Б. А. Т. Ньюелл 
ПОСМОТРЕТЬ ВСЮ СТАТЬЮ
Злокачественные опухоли кожи

Автор: Ivan

Удалить Базальноклеточная карцинома (БКК) Удалить Эпидемиология Базальноклеточная карцинома — самая распространенная злокачественная опухоль кожи. Заболеваемость увеличивается с возрастом, чаще всего поражает лиц позднего среднего и пожилого возраста. Факторы риска Ультрафиолетовая составляющая солнечного света — главный этиологический компонент. Другими менее важными факторами являются рентгеновские лучи, мышьяк и иммуносупрессия. Базальноклеточная карцинома является частью синдрома Горлина и пигментной ксеродермии, она возникает на ранних стадиях. Патология Большинство (80%) БКК возникают на голове и лице, остальные — на плечах, спине и грудной клетке. Базальноклеточная карцинома обычно образует узелок с приподнятыми краями, перламутрового вида. Опухоль может изъязвляться. Поверхностный подтип может быть больше похож на бляшку со слабо очерченными краями. Существует несколько разных гистологических подтипов БКК, но у них есть общий признак — они состоят из относительно однородных базалоидных клеток, напоминающих базальные клетки эпидермиса. Эти клетки образуют островки, некоторые из которых соединены с эпидермисом. По краям островка клетки образуют «палисад». Как артефакт часто выявляется отделение островков от дермы, что имеет диагностическую ценность. Большинство гистологических исследований БКК имеют лишь небольшую клиническую значимость. Поверхностные, инфильтративные и микроузловые формы сохраняют более выраженную тенденцию к местному рецидивированию. Характер распространения Несмотря на название «карцинома», БКК редко метастазирует (в 1 из 2000 случаев) и только в региональные лимфоузлы. Однако опухоль местно агрессивна и до появления современных способов лечения нередко распространялась на обширные области лица. Сквамозно-клеточная карцинома (СКК) Удалить Эпидемиология Как и БКК, СКК (плоскоклеточный рак) происходит из кератиноцитов и имеет сходное возрастное распределение. Факторы риска И вновь главным фактором риска является экспозиция солнечным светом. Немаловажную роль играет инфекция вирусом папилломы человека. Большее значение, чем при БКК, имеет иммуносупрессия. У большинства пациентов с иммуносупрессией, особенно после трансплантации, возникающие опухоли кожи будут скорее относиться к СКК, чем к БКК. Хронические язвы также могут осложняться СКК. Патология Кожная СКК имеет схожие признаки с БКК. Характер распространения Распространяется обычно в региональные лимфоузлы, частота варьирует в зависимости от локализации первичной опухоли. СКК области промежности/пениса распространяется в лимфоузлы в 30-80% случаев. Возникающие из хронических язв СКК метастазируют в 10-30% случаев, а возникающие в результате контакта с солнцем распространяются только в 1-5%. Меланома Удалить Меланома — злокачественная опухоль, происходящая из меланоцитов. Эпидемиология Кривая возрастного распределения для меланомы имеет менее скошенный характер, чем для БКК. Заболеваемость меланомой составляет около 12 человек на 100 000 случаев в год. Факторы риска Ключевой фактор — экспозиция солнечным светом. В отличие от базальноклеточной и плоскоклеточного рака, связанных с хронической инсоляцией, при меланоме имеет значение прерывистый контакт, особенно сопровождающийся солнечными ожогами. Другие факторы включают диспластические невусы, пигментную ксеродермию и семейную историю. Патология Поражаются самые разные участки, и меланома может возникать во многих других органах, помимо кожи. Типичные меланомы имеют коричневый цвет, но изредка встречаются формы без пигмента. Меланомы больше невусов, имеют неоднородную пигментацию и контуры, могут зудеть или кровоточить и меняться в размерах. Микроскопические признаки приведены на рисунке. Если малигнизированные меланоциты ограничены эпидермисом, опухоль представляет собой поражение in situ. Однако если малигнизированные меланоциты проникают в дерму, меланома является инвазивной. Различают два типа инвазивной меланомы. • В фазе радиального роста опухоль считается первично распространяющейся горизонтально. • В фазе вертикального роста акцент делается на инвазию вниз, в дерму. Прогноз хуже, поскольку доступ к более глубокой лимфо-васкулярной структуре облегчает распространение. Меланомы как с радиальной, так и с вертикальной фазой роста характеризуются толщиной Бреслоу. Это расстояние от зернистого слоя до самого глубокого инвазивного меланоцита служит очень важным прогностическим параметром. С толщиной Бреслоу связан уровень Кларка, хотя в большей степени это количественный параметр, связывающий меланому с одним из пяти структурных слоев кожи. Среди разнообразных подтипов меланом самым распространенным является образование с поверхностным распространением. Узловые меланомы обычно массивные, находятся в вертикальной фазе роста. Меланома чечевицеобразная возникает на лице у пожилых людей. Акральная лентигинозная меланома выявляется на стопах и подошвах и является единственной меланомой, возникающей у представителей афро-карибского населения. Характер распространения Меланома может метастазировать в региональные и отдаленные лимфоузлы, а также в другие участки кожи и во внутренние органы; является одной из опухолей, очень склонных распространяться в почки и сердце. Прогноз Прогноз тесно связан с толщиной Бреслоу: при толщине менее 0,75 мм пятилетняя выживаемость составляет 98%, а при более 1,5 мм — 40-60%. Жизненно важно полное иссечение первичной опухоли. Меланомы могут рецидивировать через много лет. Актинокератоз и болезнь Боуэна Эти два поражения являются предшественниками кератиноцитарных злокачественных образований; у них есть общее свойство — дисплазия в эпидермисе без инвазии дермы. • Актинокератозы обычно возникают на голове и шее в виде мелких поражений с корочкой. Отмечается различная степень нарушения созревания эпидермиса, но всегда имеется гиперкератоз и паракератоз. • Болезнь Боуэна — термин для красных чешуйчатых бляшек на лице и голенях у пожилых людей, чаще женщин; по всей толщине бляшки отчетливо видна дисплазия эпидермиса. Иногда этот термин употребляется для любого поражения с такими морфологическими признаками, хотя некоторые считают, что его употребление уместно только для форм с клиническими и гистологическими характеристиками. Чтобы обойти эту проблему, используется термин «боуэноидный кератоз», обозначающий поражение с дисплазией во всю толщину.Источник: Паталогия в рисунках / К. Дж. Финлейсон, Б. А. Т. Ньюелл 
ПОСМОТРЕТЬ ВСЮ СТАТЬЮ
Польза шпината для зрения

Автор: Ivan

Зрение — это один из тех даров, который мы принимаем как должное... пока, возможно, не станет слишком поздно. Вместе с общим старением организма происходит и старение глаз. Результаты последних научных исследований показывают, что определенные продукты питания могут защитить глаза от болезней, связанных с возрастными изменениями, и шпинат — один из таких продуктов. Химический состав и пищевая ценность шпината Удалить Как и все листовые зеленые овощи, шпинат очень питателен. В нем не содержится жира, но много пищевых волокон, антиоксидантов и в достаточном количестве — витамины и минералы. Одним из важных витаминов является фолиевая кислота (витамин В9). Многим матерям знакомо это название, поскольку в период беременности врачи рекомендовали им есть продукты, богатые фолиевой кислотой, чтобы снизить риск развития анемии у себя и риск рождения ребенка с серьезными патологиями. После того как шпинат сорван, количество фолиевой кислоты и антиоксидантов в нем начинает уменьшаться. Поэтому, покупая свежий шпинат, важно употребить его в пищу как можно скорее — в течение недели, если держать его в холодильнике. Впервые шпинат был культивирован в древней Персии (современный Иран). Он был завезен в Европу около семисот лет назад и стал популярен в XVII веке. Но пик его популярности приходится на 30-е годы XX века, когда его стали считать чудо-продуктом из-за якобы высокого содержания в нем железа.  Удалить В 1937 году немецкие химики выявили досадное обстоятельство: предполагаемое количество железа, содержащегося в шпинате, было завышено в десять раз из-за ошибки в расчетах, проведенных почти за шестьдесят лет до этого. Фактически в шпинате как в овоще вполне достаточно железа. Но человеческий организм не может усвоить значительную его часть. Железо в шпинате связано с химическим веществом, называемым щавелевой кислотой. Получаемое в результате вещество организмом не усваивается, поэтому большая часть железа, содержащегося в шпинате, выводится наружу. Эксперименты показали, что употребление в пищу шпината может помочь предотвратить такое ослабляющее зрение заболевание, как возрастная макулярная дегенерация (ВМД). Для коррекции последствий этой болезни не существует очков, как не существует и лечения. Давайте в это разберемся более подробно.  Шпинат против возрастной макулярной дегенерации (ВМД) Возрастная макулярная дегенерация (ВМД) — это результат повреждения клеток сетчатки, внутренней оболочки глаза. Сетчатка — это та часть глаза, где с помощью света формируется изображение. Подобным же образом изображение формируется и в фотоаппарате. В сетчатке находятся миллионы светочувствительных клеток, посылающих сигналы мозгу. Свободные радикалы поражают и выводят из строя клетки сетчатки — так же, как они поступают и в других частях тела. При этом самые важные клетки подвержены самому большому риску. Они находятся в центральной части сетчатки, на желтом пятне, дающем нам возможность отчетливо видеть предметы. Каждый шестой человек в возрасте старше шестидесяти лет страдает от ВМД. К семидесяти пяти годам ВМД болен уже каждый третий. ВМД не лишает зрения полностью, но нарушает его настолько, что у многих больных признают наличие «практической слепоты». Фактически это заболевание — основная причина «практической слепоты» в развитых странах. Подсчитано, что около 17 миллионов американцев страдают от ВМД, приблизительно у 2 миллионов из них выявлена «практическая слепота». В Великобритании ВМД больны 770 тысяч человек. Одним из самых тяжелых побочных проявлений ВМД является скопление мертвых клеток под сетчаткой, что делает ее бугристой. Это искажает видимый глазом образ. Поэтому больные ВМД часто практически слепы в центральной части поля зрения, а в других частях поля их зрение серьезно повреждено. И все это вызывается разрушительным действием свободных радикалов в желтом пятне. К сожалению, воздействие света само по себе вызывает образование свободных радикалов в сетчатке, Поэтому, если, конечно, вы в течение всего дня не носите солнцезащитных очков, ваши глаза неизбежно будут подвержены стрессу.  Чем ярче свет и чем он синее, тем больше свободных радикалов образуется на сетчатке глаза. Самое разрушительное воздействие оказывают ультрафиолетовые лучи. Конечно, природа позаботилась о защите глаз. На всей площади сетчатки имеется пигмент, поглощающий синий свет и ультрафиолет. Пигмент выступает в роли солнцезащитного экрана, задерживающего ультрафиолет. У пигмента сетчатки есть и еще одна роль: он — сильный антиоксидант. Поэтому когда потенциально опасные свободные радикалы оказываются в клетках сетчатки, они часто бывают остановлены, прежде чем успевают нанести вред. Защитный пигмент сетчатки сконцентрирован в желтом пятне, где он крайне необходим. Ученые часто называют его макулярным пигментом, и если его у вас меньше, чем требуется, вы подвержены опасности развития ВМД. Удивительно, но наш организм не вырабатывает макулярный пигмент. Он состоит из двух желто-оранжевых химических компонентов, которые производятся только растениями. Единственный способ поддерживать нужное количество этого пигмента — убедиться в том, что в нашем рационе имеются продукты, содержащие оба его компонента. Эти два составляющих макулярный пигмент вещества имеют экзотические названия: лютеин и зеаксантин; лучшими их источниками являются листовые зеленые овощи и сладкая кукуруза. Яичный желток — еще один хороший питательный источник лютеина и зеаксантина. Чем больше этих веществ в курином корме, тем ярче желток. Исследования человеческого глаза свидетельствуют, что нет ничего удивительного в том, что у больных ВМД имеется меньше макулярного пигмента, чем у здоровых людей. Количество его уменьшается с возрастом. Именно поэтому болезнь называется возрастной. Несколько экспериментов показали, что рацион, богатый продуктами, содержащими лютеин и зеаксантин, способен значительно уменьшить риск заболевания ВМД. Результаты некоторых исследований позволяют предположить, что люди, уже страдающие от этой болезни, могут облегчить симптомы ее течения, если будут есть листовые овощи. Огородная капуста — самый лучший источник лютеина и зеаксантина из всех листовых овощей. Богат этими веществами и шпинат. Недавний опрос показал, что шпинат находится в списке восьми самых популярных овощей Британии. И поэтому шпинат, а не огородная капуста присутствует во многих исследованиях, связанных со здоровьем глаза. Источник: Вся правда о еде / Фулертон-Смит Дж. 
ПОСМОТРЕТЬ ВСЮ СТАТЬЮ
Сколько нужно пить воды в день на самом деле

Автор: Ivan

В 2005 году на веб-сайте Би-би-си проводился опрос на тему: «Считаете ли вы, что нужно пить два литра воды ежедневно?» Более 90 процентов ответивших написали «да». Какой ответ дали бы вы? «Рабов» воды можно встретить всюду. Они носят с собой бутылки с минеральной водой и жадно пьют из них в течение всего дня, отчаянно стремясь выпить свои два литра. Они не учитывают ни выпитые чашки кофе или чая, ни жидкость, содержавшуюся в съеденной ими пище. И делают это потому, что гуру от диетологии в газетных и журнальных колонках, посвященных здоровью, внушают им, что это абсолютно необходимо. Они утверждают, что такое количество воды спасет организм от обезвоживания, омолодит кожу, вернет блеск волосам и целиком освободит организм от вредных веществ. На самом деле необходимость выпивать ежедневно по два литра воды — это миф. Большинству из нас не требуется такого большого количества жидкости. Более того, когда мы подсчитываем, сколько воды выпили за день, в общий результат нужно включать и кофе, и чай, и воду в нашей пище. А увеличение количества потребляемой жидкости не поможет вымыть из организма токсины или омолодить кожу или волосы. Вода - это жизнь Несмотря на то что вода не обладает питательными свойствами, она абсолютно необходима. Каждая из ста миллиардов или более клеток нашего организма в основном состоит из воды. Кроме того, есть межклеточные пространства, жидкий кровоток. Если сосчитать все вместе, то мы на две трети состоим из воды — ее в теле взрослого человека среднего веса более 40 литров. Если вы потеряете всего 5 процентов воды, содержащейся в вашем теле, то наступит состояние серьезного обезвоживания. Ваш разум затуманится, тело ослабнет. В конечном счете, конечно, это приведет к смерти. Без пищи можно прожить около десяти дней и даже больше, но без воды вы умрете уже через два дня. Явление, противоположное обезвоживанию, называется водной интоксикацией. Она может привести к сбою сердечного ритма, дрожанию век и состоянию, подобному опьянению. Водная интоксикация может привести даже к смертельному исходу. Очевидно, что поддержание необходимого количества жидкости в нашем организме — важная задача. Когда вы пьете, то потребляете миллиарды молекул воды с каждым глотком. Во время еды вы обычно съедаете клетки животных-или растений. Каждая из этих клеток в основном состоит из воды, заключенной в клеточную мембрану, и из различных химических веществ, в ней растворенных. После того как вы съели или выпили что-то, стенки вашего кишечника впитывают молекулы воды. И еще вы получаете не менее 250 миллилитров как побочный результат химических реакций, происходящих в ваших клетках.  Воду нужно пить для того, чтобы восстанавливать ее потерю в организме. Часть ее выводится с мочой, часть испаряется при дыхании, и часть покидает тело через поры в коже. Количество воды, которое вы теряете, зависит оттого, насколько высока ваша активность, а также от температуры и влажности окружающего вас воздуха. Поддержание водного баланса Удалить Но самым критичным фактором, определяющим количество воды, которое мы теряем, является текущее состояние гидратации организма. Если сегодня вы сильно не потели, то ваши потери воды составят по меньшей мере 1,3 литра — и почти 20 литров, если день был жарким и вы занимались активной физической работой. Чем больше воды вы пьете, тем больше ее теряете. В этом случае ваша моча будет светло-желтой или почти бесцветной. Если вы пьете немного, то организм пытается задержать как можно больше жидкости. В этом случае ваша моча становится темно-желтой. Система регулировки водного баланса, встроенная в наш организм, работает автоматически, днем и ночью. Она контролирует, насколько концентрированы или разбавлены жидкости тела. Если в организме ощущается нехватка воды, то есть его жидкости немного больше концентрированы, чем обычно, то организм начинает вырабатывать гормон вазопрессин. Гормон воздействует на почки, ответственные за производство мочи. Почки задерживают воду, отчего моча становится более концентрированной. Имеющаяся в организме система слежения за степенью концентрации жидкостей также посылает сигналы мозгу, заставляя нас испытывать жажду. Если жидкости организма достаточно разбавлены или слишком разбавлены —организм прекращает выработку вазопрессина, почки начинают выводить воду вместе с мочой, и чувство жажды исчезает. Жажда — очень сильное ощущение, она возникает, когда мы теряем один или два процента жидкости нашего организма. От момента ее возникновения до состояния, которое мы называем обезвоживанием, еще далеко. Если у вас есть доступ к воде, никакой вероятности обезвоживания не существует — организм не допустит этого. Правда о воде В нормальных условиях система водного контроля организма работает очень хорошо. Если мы не выпьем достаточного количества воды, то быстро узнаем об этом. Иначе те, кто потребляет менее двух литров чистой воды в день, постоянно испытывали бы жажду или, по крайней мере, с тревогой замечали бы, что их моча день ото дня темнеет. Исследования подтверждают основанное на здравом смысле мнение о том, что здоровым людям восемь стаканов воды в день не так уж и необходимы. Например, ученые брали анализы мочи у людей, потреблявших разные количества воды, но не обнаружили никакой разницы в содержании «токсичных» веществ или даже просто посторонних, хотя и безвредных. С помощью мочи организм освобождается от всего лишнего, а из-за большого потребления воды моча становится менее концентрированной, но не выводит из организма токсины. А что тогда можно сказать о напитках, содержащих кофеин, и об алкоголе? Действительно, кофе, чай и алкоголь являются диуретиками, средствами, ускоряющими образование мочи. Действительно ли их употребление ведет к потере жидкости? Несколько экспериментов показали, что кофе и шипучие напитки с кофеином значительно не влияют на увеличение объема мочи. Другими словами, выпитая чашка кофе равносильна в этом смысле выпитой чашке воды. Поэтому спокойно включайте напитки, содержащие кофеин, в общий подсчет ежедневного потребления воды. К обезвоживанию организма приводят только алкогольные напитки, но лишь в том случае, если вы перебрали. Алкоголь блокирует производство вазопрессина, поэтому организм реагирует так, как будто в нем скопились излишки воды, и производит много неконцентрированной мочи. Головная боль, которую вы испытываете после злоупотребления алкоголем, возникает в основном вследствие обезвоживания. Хотя от самого по себе обезвоживания в данном случае вряд ли можно ждать каких-то неблагоприятных последствий. В 2002 году доктор Хайнц Балтии из Дормутской медицинской школы в Нью-Гемпшире, США, нашел наиболее вероятный источник происхождения рекомендации выпивать не меньше двух литров воды в день. Доктор Валтин более сорока лет исследовал системы регулирования водного баланса человеческого организма. Он убежден, что это заблуждение возникло из-за неправильно понятого положения доклада Совета по вопросам продовольственных продуктов и питания Института медицины США за 1945 год. В одной из основных частей доклада объясняется, что организму требуется около одного миллилитра воды на обработку одной потребленной им калории. Средний рацион соответствует 2000 калорий в день, что и предполагает ежедневный прием двух литров воды. Тем не менее в докладе говорится, что почти все необходимое количество воды содержится в приготовленной пище. А это современные мифотворцы упустили. Контроль объемов воды Несмотря на то что совет выпивать по два литра воды ежедневно не имеет под собой оснований, некоторым людям все же рекомендуется пить воду, независимо оттого, требует этого их организм или нет. К ним относятся люди с определенными медицинскими диагнозами, например имеющие камни в почках, и пожилые люди с нарушениями механизмов водного регулирования. С другой стороны, есть люди, для которых два литра воды в день — это слишком много. Некоторые больные диабетом, например, принимают вазопрессин в таблетках. Если они будут пить много воды, то их почки не смогут вывести ее излишки, и в этом случае может наступить водная интоксикация. Этим людям требуется тщательный контроль водного баланса. Конечно, очень важно поддерживать надлежащее количество жидкости в организме. Постоянное легкое обезвоживание отрицательно сказывается на состоянии слюнных желез, способствует образованию камней в почках и вызывает чувство усталости. Но дело в том, что большинство из нас потребляют столько воды, сколько нам нужно. А когда мы выпиваем больше, чем необходимо, то чаще обычного ходим в туалет. Очень активным людям или в жаркие сухие дни двух литров воды может быть недостаточно. В этих случаях во рту ощущается сухость и хочется пить. Попейте или съешьте что-нибудь сочное — организм впитает нужную ему влагу. Таким образом, упрощенный подход к потреблению воды типа «пейте столько-то, и все будет в порядке» себя не оправдывает. Научный эксперимент Убедив себя в том, что большая часть человечества не испытывает серьезного обезвоживания, мы заинтересовались зависимостью качества кожи и волос от количества потребления воды. Могут ли волосы и кожа выглядеть моложе, если пить больше воды? С точки зрения науки, изучающей систему водного баланса организма, скорее всего, не могут. Нельзя закачать дополнительную влагу в клетки кожи, чтобы сделать их, например, более упругими. Чтобы самим выяснить истину и убедить неверующих, мы решили провести эксперимент. Сестры Сьюзи и Эллис строго придерживались правила пить два литра воды в день. Жизненный ритм обеих сестер весьма напряжен, они работают, много общаются и иногда посещают спортивный зал. Мы попросили Сьюзи на пять дней отказаться от привычки пить воду. В течение этих пяти дней мы проследили за тем, чтобы обе женщины пили и ели одно и то же, за исключением дополнительных двух литров воды, ежедневно выпиваемых Эллис. В начале и в конце эксперимента мы измерили влажность и эластичность кожи этих двух женщин специальным прибором «Трайплсенс». Мы также пристально рассматривали их кожу с помощью сложного софокусного лазерного растрового микроскопа, позволяющего делать снимки поперечного сечения объектов размером в одну десятитысячную миллиметра. Мы также изучали цвет мочи этих женщин, для того чтобы определить уровень гидратации их организма. Показания, собранные в начале и в конце эксперимента, не указывали на то, что у сестер имелись признаки обезвоживания. Кожа у обеих была в прекрасном состоянии как до, так и после испытания. Разница была только в том, что Эллис приходилось ежедневно тратить деньги на дорогую двухлитровую бутылку минеральной воды. И, вероятно, она провела больше времени в туалете. Вопреки тому, что вы читали в газетах и журналах, нет никзкой необходимости выпивать ежедневно два литра воды. Ваш организм автоматически требует пополнить запасы воды на борту задолго до того, как начинается обезвоживание. И напитки, содержащие кофеин и алкоголь, а также вода в пище учитываются в общем дневном объеме потребляемой вами жидкости. Удалить Источник: Вся правда о еде / Фулертон-Смит Дж. 
ПОСМОТРЕТЬ ВСЮ СТАТЬЮ
Польза помидоров для кожи лица

Автор: Ivan

Солнцепоклонники, будьте осторожны! Слишком долго находиться на солнце вредно: ультрафиолетовая часть солнечного спектра — главная причина преждевременного старения кожи. Даже никотин не оказывает такого сильного воздействия. Чтобы подпасть под влияние этого фактора, не обязательно фанатично принимать солнечные ванны. Наибольший вред приносит ежедневное воздействие солнечных лучей. Кожа — это самый крупный орган нашего организма. Все мы стареем, но большинству из нас хотелось бы обойтись без неизбежных морщинок, глубоких складок и пигментных пятен, выдающих наш возраст. И не только тщеславие толкает нас на то, чтобы поддерживать кожу в молодом состоянии: кожа, которая выглядит молодой, — здоровая кожа. В борьбе со старением кожи скромный помидор ежедневно и круглосуточно на нашей стороне.  Своей яркой окраской помидоры обязаны пигменту ликопину, присутствующему в спелых томатах, независимо оттого, вызревали они натуральным или искусственным путем. Ликопин произвел настоящий фурор среди диетологов. Объектом внимания исследователей ликопина стала его способность защищать нашу кожу от солнца и задерживать ее старение. Старение кожи По мере того как мы стареем, наша кожа становится суше, тоньше, более вялой и морщинистой. На ней появляются пигментные пятна различной величины. На постаревшей коже легче образуются синяки, и она подвержена большему риску заболеваний, включая рак. Стоит только взглянуть на того, кто проводит большую часть своего времени на открытом воздухе, чтобы увидеть, как действует солнечный свет на кожу. Классическая обветренность крестьян и моряков — наглядный результат ускоренного старения кожи, происходящего вследствие длительного воздействия ультрафиолетового излучения. В продаже есть множество защитных лосьонов, помогающих ослабить агрессивное влияние ультрафиолетового излучения на кожу и сохранить ее молодость на более длительный срок. Ликопин, содержащийся в помидорах, оказывает такой же эффект. Только его не надо  втирать в кожу, как лосьон. Это солнцезащитное средство, которое вы носите с собой, куда бы ни шли, заслоняющее вас от солнца полностью даже тогда, когда вы раздеты. К тому же оно полностью натуральное и способно защищать кожу круглый год, а не только в солнечные дни во время загара. В сырых помидорах много ликопина — как и в плодах папайи и розовых грейпфрутах. Но если обжарить помидоры в масле, количество этого удивительного вещества увеличится. Тому есть две причины. Во-первых, при кулинарной обработке помидоров вследствие разрушения клеточных стенок высвобождается больше ликопина. Во-вторых, ликопин растворяется в жире, а не в воде. Томатные соусы — даже кетчуп — замечательные источники ликопина. Томатный фактор защиты  Удалить Солнцезащитные лосьоны препятствуют вредному влиянию на кожу ультрафиолетовых лучей. Фактор защиты от солнца — это индикатор количества блокируемого ультрафиолета. Фактор 10 блокирует  90 процентов ультрафиолета, фактор 30 — почти 97 процентов. Химические вещества, содержащиеся в этих лосьонах, либо отражают, либо поглощают ультрафиолетовые лучи. Ликопин — натуральная защита от солнца, обнаруженная в помидорах, — относится ко второй категории. Он съедает ультрафиолет на завтрак. Ультрафиолетовое облучение кожи влечет за собой ряд различных эффектов. Его благотворное действие заключается в том, что оно вызывает синтез витамина D. Это важное химическое вещество содержится в жирной рыбе и некоторых других продуктах питания. Нехватка витамина D непосредственно приводит к развитию рахита и остеопороза и является дополнительной причиной возникновения нескольких других заболеваний. Организм человека со светлой кожей может синтезировать большое количество витамина D, если просто посидеть на солнцепеке всего несколько минут. У людей со смуглой кожей этого витамина образуется гораздо меньше. Это происходит потому, что их кожа содержит большое количество пигмента меланина, который блокирует ультрафиолет подобно ликопину. Поэтому смуглые люди подвержены большему риску заболеть в результате дефицита витамина D, нежели светлокожие, особенно зимой. Тем не менее меланин обычно приносит больше пользы, нежели вреда. Люди со смуглой кожей меньше страдают от негативного воздействия ультрафиолета, имеющего многочисленные проявления. Например, ультрафиолетовые лучи могут разрушать коллаген — крепкое волокнистое вещество, делающее нашу кожу прочной и эластичной. Результатами разрушения коллагена, будь тому виной  старение или ультрафиолет, являются морщины и обвисание кожи. Ультрафиолет повреждает ДНК, основную «молекулу жизни», присутствующую в ядре почти всех клеток нашего организма. Рак возникает в результате повреждения ДНК, а повреждение ДНК ультрафиолетом в клетках кожи приводит к развитию рака кожи. Поглощая часть ультрафиолетовых лучей, ликопин в какой-то степени предотвращает повреждение ДНК и коллагена. Но ликопин к тому же является антиоксидантом, он способствует уничтожению свободных радикалов, образующихся в результате воздействия ультрафиолета. Свободные радикалы мешают правильной работе клетки. Например, они также могут повредить ДНК и разрушить клеточную мембрану. В организме существуют молекулы, занимающиеся восстановлением ДНК, но если ваша кожа находится под интенсивным воздействием ультрафиолетовых лучей в течение длительного периода, то этим молекулам трудно справиться с таким размером поражения. В этом случае другие молекулы начинают бить тревогу, инициируя серию реакций, которая приводит к увеличенному притоку крови к этому участку кожи, в результате чего наступает покраснение кожи, называемое эритемой. Это первый признак солнечного ожога — он появляется, как раз когда вам захочется усесться в ванну со льдом. Итак, меланин обеспечивает людям со смуглой кожей естественную защиту от солнечного ожога. И, как показывают результаты исследований, ликопин может обеспечить то же самое людям со светлой кожей. Научно-обоснованная польза Ликопин и помидоры попали на первые полосы прессы в 1995 году. В тот год Эдвард Джованнуччи из Гарвардской школы общественного здоровья в США огласил результаты длительного исследования, которое показало, что употребление в пищу большого количества продуктов из помидоров снижает риск заболевания раком простаты у мужчин. В тот же самый год Джуди Рибайа-Меркадо из Университета Тафтса в Бостоне опубликовала материал исследования, в котором сообщается, что ультрафиолетовые лучи разрушают ликопин в коже. Это вполне логично, поскольку ликопин уже имеет славу мученика: в процессе истребления свободных радикалов он жертвует собой. Организм не умеет производить это замечательное вещество, поэтому вывод один: ешьте больше томатов. Поскольку ликопин растворяется в жире, он накапливается в нескольких органах: в наиболее значительном количестве в печени, легких и простате. Последние исследования показали, что употребление в пищу большого количества ликопина снижает риск развития нескольких серьезных заболеваний этих органов. Результаты одного необычного эксперимента указывают на то, что ликопин может помочь жить дольше, а не просто стареть медленней. Этот эксперимент был частью большой исследовательской программы, разработанной Национальным институтом по изучению проблем старения США. В исследовании участвовали 94 католические монахини — все в возрасте от 77 до 99 лет, проживавшие в одном монастыре. Исследователи измеряли уровень ликопина в крови монахинь на протяжении шести лет. Было обнаружено, что 70 монахинь с высоким уровнем ликопина в крови дожили до конца эксперимента, а из тех, в крови которых было мало ликопина, остались в живых только 13 процентов. Многие врачи и ученые считают эти результаты обнадеживающими. Тем не менее они настаивают на том, что эти открытия, без сомнения, нуждаются в подтверждении. Отчасти это делается для того, чтобы предостеречь людей от приема ликопина как пищевой добавки в виде таблеток. Как и о многих других пищевых добавках в таблетках, сразу трудно сказать, будет ли прием ликопина в таком виде так же полезен, как и потребление его в натуральных продуктах. Кроме того, таблетки концентрированного ликопина чрезвычайно дороги — и не так вкусны, как томатный соус. Удалить Источник: Вся правда о еде / Фулертон-Смит Дж. 
ПОСМОТРЕТЬ ВСЮ СТАТЬЮ
Польза красного вина для здоровья

Автор: Ivan

В 2002 году профессор Роджер Кордер из госпиталя Святого Варфоломея в Лондоне побывал на Сардинии, где встретился с группой столетних долгожителей, чтобы выяснить, как им удалось дожить до глубокой старости и сохранить здоровье. В частности, он хотел узнать, какое вино они пьют. Многие ученые утверждают, что химические вещества, обнаруженные в красном вине, могут снизить вероятность возникновения сердечно-сосудистых заболеваний. Изучению этих веществ и механизма их действия был посвящен ряд исследований. С чего все началось Впервые вино наверняка было получено случайно, поскольку дрожжи, необходимые для ферментации, находятся на кожице виноградной ягоды. В древности ферментация была одним из немногих способов сохранять пищу от порчи. Ею пользовались наряду с солением, сушкой, копчением и квашением. Люди занимаются виноделием по меньшей мере 5000 лет, и сегодня это многомиллиардная индустрия. На планете около 8 миллионов гектаров земли отдано под виноградники — это немногим более всей площади Шотландии.  Научно доказано, что злоупотребление алкоголем ведет к множеству негативных последствий. Поэтому, если красное вино действительно полезно для здоровья, то ключевое слово к его потреблению — умеренность. Некоторые люди не знают, в чем разница между красным и белым вином. Белое вино делают из зеленого, красного или черного винограда, но в ферментации не участвует кожица ягод. Красное вино делается только из красного или черного винограда, и при его приготовлении вместе с соком ферментируется и кожица ягод. Она придает напитку цвет, участвует в создании его вкусового букета и, что важнее всего, делает красное вино более сложным по составу, чем белое.  Возможно, вы удивитесь, но красное вино богато антиоксидантами. В частности, оно содержит химические вещества, называемые флавоноидами. Определенные флавоноиды — проантоцианиды — особенно интересны. Известно, что проантоцианиды способствуют предотвращению распада в коже молекул коллагена, являющегося одним из главных факторов старения кожи. Виноград с толстой кожицей, из тех сортов, которые обычно растут в более высоких широтах, является сырьем для получения красного вина с большим количеством флавоноидов. И чем дольше шкурки ягод остаются в виноградном соке в начале процесса виноделия, тем больше флавоноидов окажется в конечном продукте. А флавоноиды, и в частности проантоцианиды, по мнению профессора Кордера и других ученых, ведут к уменьшению риска возникновения сердечно-сосудистых заболеваний. Польза для сердца Удалить Болезни сердца уносят больше жизней, чем какие-либо другие. Самым распространенным сердечным заболеванием с летальным исходом является инфаркт. Только в Великобритании ежегодно инфаркт получают около 275 000 человек, то есть один человек в каждые две минуты. В результате от него ежегодно умирают 120 000 человек. Одна из восьми смертей в мире и больше чем одна из четырех в развивающихся странах наступает из-за инфаркта. Причиной почти всех инфарктов являются кардиоваскулярные (сердечно-сосудистые) заболевания. Они начинаются с отложения жировой ткани на стенках артерий, снабжающих сердце. Эти отложения похожи на прожилки желтого жира и состоят в основном из мертвых белых кровяных телец. Белые кровяные тельца проникают в стенки артерий в результате воспаления, являющегося частью иммунной реакции организма. Со временем эти жировые отложения увеличиваются в размере, обрастают соединительной тканью, а стенки сосудов кальцинируются, становясь похожими на кость. Иногда этот процесс называется отвердением артерий. Эти образования в артериях затрудняют ток крови точно так же, как накипь в водопроводных трубах препятствует проходу воды. Ослабление притока крови ограничивает доступ кислорода к сердцу и часто приводит к стенокардии — боли или неприятному ощущению в груди и в руках. Стенокардия — это предвестник будущих больших неприятностей.  В конце концов напряжение в сузившихся кровеносных сосудах приводит к их разрыву. Реакция организма на это — образование тромба из свернутой крови на месте повреждения сосуда, но тромб может полностью заблокировать артерию и не пропустить кровь к сердечной мышце. В этом случае в мышечных клетках начинается кислородное голодание и они отмирают. Чтобы снизить риск сердечно-сосудистых заболеваний, лучше всего изменить образ жизни. Чаще занимайтесь спортом, избегайте пищи с большим содержанием насыщенных жиров, берегите себя от стресса и откажитесь от сигарет. Но можно сделать и еще кое-что.В 1819 году ирландский врач по имени Сэмюэл Блэк обратил внимание на то, что французы — несмотря на их любовь к мясу, сливкам, маслу, сыру и вину — гораздо меньше предрасположены к сердечнососудистым заболеваниям, чем ирландцы. Его наблюдение стало известно как «французский парадокс», и он все еще остается в силе. К примеру, в США уровень сердечно-сосудистых заболеваний в три раза выше, чем во Франции. Многие научные исследования указывают на красное вино как на самый важный фактор «французского парадокса». Алкоголь, содержащийся в вине, может уменьшать содержание холестерина в крови и снижать кровяное давление. Он также делает тромбоциты менее «липкими», что снижает вероятность образования тромбов. Длительные исследования показывают, что умеренно пьющие люди живут дольше совсем не пьющих и пьющих много. А при сравнении воздействия на организм человека различных видов алкогольных напитков красное вино всегда выходило победителем как оказывающее благотворное влияние. В 2002 году рабочая группа по кардиоваскулярным болезням Всемирной организации здравоохранения выступила с заявлением о том, что окончательно доказана связь между умеренным потреблением алкоголя и снижением количества смертельных случаев в результате сердечно-сосудистых заболеваний. Один-два стакана красного вина ежедневно значительно снижают вероятность возникновения сердечно-сосудистых заболеваний. Не следует считать, что стакан вина является «алкогольной единицей». Это справедливо только для стакана объемом в 125 миллилитров при крепости вина, равной 8 процентам алкоголя от объема.  Для того чтобы выяснить, сколько алкоголя содержится в том или ином алкогольном напитке, нужно умножить объем напитка в миллилитрах на процент крепости и поделить на тысячу.  Попытки точно определить, каким образом красное вино защищает нас от сердечно-сосудистых заболеваний, выявили его удивительные возможности. Несколько исследований показали, что флавоноиды, содержащиеся в красном вине, сокращают образование в организме химического вещества эндотелин-1, которое вырабатывается в стенках артерий. Чем меньше его образуется, тем меньше риск появления сердечно-сосудистых заболеваний. Часто то, что нам нравится есть и пить, вредно для здоровья, и наоборот. Красное вино в умеренных количествах — приятное исключение. Так что ваше здоровье! Удалить Источник: Вся правда о еде / Фулертон-Смит Дж. 
ПОСМОТРЕТЬ ВСЮ СТАТЬЮ
Польза голубики для мозга

Автор: Ivan

Известно, что единственная возможность сохранить мозг молодым — эксплуатировать его в полную силу. Но даже если вы заставляете мозг трудиться до преклонных лет, он все равно стареет. И по мере того как вы приближаетесь к той части жизни, когда возрастные изменения становятся неизбежными, вам требуется все больше и больше усилий, чтобы поддерживать его в рабочем состоянии. Свободные радикалы нападают на клетки мозга точно так же, как и на все клетки организма, и наносят существенный урон. Вы можете ответить атакой на атаку, а ягоды голубики высокой (высокорослая) — подходящие боеприпасы для этой цели. Голубика обладает приятным темно-синим цветом, тонким вкусом и ароматом, а также множеством полезных свойств. Эта ягода — хороший пример здоровой пищи. Исследования показали, что употребление в пищу голубики высокой может снизить количество «плохого» холестерина в крови и сократить риск заболевания определенными видами рака. Они могут даже воспрепятствовать возникновению инфекций мочевыводящих путей. Но их способность сохранять молодость мозга поражает больше всего. Защитная реакция мозгаСуществует мнение, что по достижении тридцати лет мы ежедневно теряем сто тысяч клеток головного мозга. К счастью, это всего лишь миф. Клетки мозга действительно отмирают, но на их месте постоянно появляются новые. И это продолжается на протяжении всей жизни. Ученые доказали, что по крайней мере структурно мозг шестидесятилетнего человека реально не отличается от мозга двадцатилетнего. Мозг взрослого человека каждые десять лет уменьшается в размере приблизительно на два процента, но это не означает, что он хуже справляется со своей работой. И что еще более важно, исследования показали, что новые клетки мозга продолжают генерироваться у людей в возрасте восьмидесяти лет и даже старше.  Как и у всех тканей тела, у мозга есть своя защитная реакция против незваных гостей. Она называется воспалением. Воспаление ускоряет ток крови, повышает проницаемость мелких сосудов и — как следствие — приводит к отеку. Отечная ткань сдавливает ближайшие нервные окончания и заставляет воспаленную область пульсировать от боли. Мы не ощущаем воспаления в мозге, поскольку там нет болевых сенсоров. Но оно происходит. Воспаление мозга могут вызвать аллергии, присутствие токсинов, стресс и даже нехватка необходимых питательных веществ в рационе. Важной частью воспалительного процесса является иммунная реакция — в атаку на чужеродные бактерии или других нежелательных «гостей» направляется команда спецназа. В мозгу эту команду составляют клетки, называемые микроглией (в остальных частях организма их роль выполняют белые кровяные тельца — лейкоциты). Частично в их функции входит производство злосчастных свободных радикалов, которые предназначены для удара по чужеродным агентам. Но оказывается, что свободные радикалы также поражают и клетки, которые они обязаны защищать, — и это может быть основной причиной старения мозга. Помимо борьбы с чужеродными агентами у клеток микроглии есть и более мирная роль: они вычищают из мозга остатки пораженных или мертвых клеток. Как только микроглия становится активной, ее клетки собираются вокруг белкового вещества, амилоида, накапливающегося между клетками мозга. И снова микроглия производит свободные радикалы, чтобы вычистить амилоид. Свободные радикалы не оказывают на амилоид никакого действия, но микроглия тем не менее продолжает производить их. И так этот процесс продолжается по кругу: все больше и больше свободных радикалов оказывается в мозгу. Мозг человека, страдающего деменцией (приобретенным слабоумием) любого типа, содержит больше микроглии, чем мозг здорового человека; в мозгу пожилого человека микроглии больше, чем в мозгу молодого. Радикальное решение Так как же сохранить мозг молодым? Ведь воспаления и свободных радикалов, играющих столь мрачную роль в процессе работы мозга, кажется, не избежать. И от этого становится не по себе. Но свидетельства, накопленные в течение десятилетий, показывают, что, употребляя в пищу фрукты и овощи, мы можем замедлить скорость поражения головного мозга и процесс его старения. Здоровое питание может даже снизить риск возникновения таких заболеваний, как болезнь Альцгеймера. В частности, в ягодах содержится большое количество веществ, называемых полифенолами, которые помогают бороться со старением мозга двумя путями. Во-первых, полифенолы — мощные антиоксиданты, которые устраняют вредные свободные радикалы. Во-вторых, эти вещества обладают природными противовоспалительными свойствами и при воспалении уменьшают количество производимой микроглии, что также может привести к замедлению процесса старения. Ученые давно заметили, что у тех, кто принимает лекарственные противовоспалительные средства (такие как аспирин) в течение долгого периода времени, понижается риск возникновения деменции. Похоже, то же самое можно сказать и о природных противовоспалительных средствах. Сегодня слово «полифенолы» часто звучит в устах исследователей процесса старения. Существует около пяти тысяч разновидностей этих химических веществ. Они содержатся в большинстве фруктов и овощей. Но ягоды — особенно ягоды голубики высокой — привлекают в этом смысле самое пристальное внимание. В 1999 году ученые Научно-исследовательского центра питания и старения в Бостоне, штат Массачусетс, заявили о том, что они значительно повысили умственные способности крыс за счет кормления их плодами голубики высокой. Этот эксперимент и многие другие подтверждают, что голубика действительно суперсредство для головного мозга. Употребление в пищу этих ягод улучшило равновесие и координацию движения у старых крыс, в большой степени способствовало восстановлению функций мозга у крыс, перенесших инсульт, и ускорило выздоровление этих животных. Имеется даже свидетельство о том, что полифенолы, полученные крысами из голубики, побудили мозг животных к генерации новых клеток. В 2000 году ученые добились подобных результатов и у людей. В двухгодичном эксперименте с участием пожилых людей, в котором с помощью Интернета исследовались их память и реакция, добровольные участники испытания были разделены на несколько групп. Одна группа ежедневно употребляла в пищу ягоды голубики высокой, а остальным выдавались другие продукты. Первая группа показала улучшение в познавательной деятельности на 4,2 процента — более чем вдвое в сравнении с другими группами. Таким образом, ягоды, вместе с другими фруктами и овощами, могут помочь нам сохранить молодость мозга. Хочется верить, что каждый из нас сможет прожить долгую и плодотворную жизнь, если станет пользоваться дарами природы. Источник: Вся правда о еде / Фулертон-Смит Дж. 
ПОСМОТРЕТЬ ВСЮ СТАТЬЮ
Кофеин: поддержка или вред здоровью?

Автор: Ivan

Какой стимулятор помогает вам улучшить самочувствие и работоспособность? Проснитесь и ощутите запах кофе. Маленькая чашка черного с горчинкой эспрессо или большая — мягкого, с молоком, латте. Кофе — излюбленный напиток миллионов людей во всем мире. Скорее всего, привычка пить кофе зародилась в Эфиопии, но настоящее развитие она получила в арабском мире около полутора тысяч лет назад. Основным активным компонентом кофе является, конечно же, стимулирующее вещество кофеин. Действительно ли кофеин придает нам бодрость и помогает сосредоточиться? Теряет ли кофе свои свойства, если пить его каждый день? И что происходит, если вы отказываетесь от любимого напитка? Содержание кофеинаМногим из нас бывает трудно прийти в себя утром, пока мы не выпьем чашку кофе. А тем, кто предпочитает чай, тоже не стоит притворяться, что они не испытывают кофеиновой зависимости. Всего около шестидесяти растений содержат кофеин в листьях, семенах или корнях, где он выступает в роли природного пестицида. Кофе и чай не единственные пищевые продукты, содержащие кофеин. В значительных количествах он присутствует во многих безалкогольных напитках. В большом стакане колы его столько же, сколько в чашке чая, и вдвое больше, чем в чашке кофе. Кофеин также присутствует в шоколаде и других продуктах из зерен какао. Кофеин бывает в таблетках, которые чаще всего принимают студенты, чтобы не заснуть в ночь перед экзаменом. В некоторых из этих таблеток кофеина столько же, сколько в двух чашках кофе. Содержание кофеина в различных популярных напитках неодинаково. Исследование, проведенное Британским агентством по пищевым стандартам с целью определить содержание кофеина в напитках, которые готовятся дома и в офисах, показало, что чашка обычного растворимого кофе может содержать от 21 до 120 миллиграммов кофеина. Ниже приводятся средние показатели содержания кофеина, взятые из отчета по этому исследованию. Средняя чашка заварного кофе: 100 мг. кофеина Средняя кружка растворимого кофе: 100 мг. Обычный энергетический напиток: до 80 мг. Средняя чашка растворимого кофе: 75 мг. Средняя чашка черного чая: 50 мг. Обычная плитка шоколада: до 50 мг.; в молочном шоколаде кофеина на 50 % меньше, чем в обычном Обычная кола: до 40 мг. Кофеин очень быстро растворяется в крови, попадая в нее прямо через стенки желудка или тонкой кишки. Большая часть его усваивается примерно через сорок пять минут после последнего глотка. Если у вас есть пристрастие к кофеину, то, возможно, в вашем организме всегда находится небольшое количество этого вещества. Приблизительно половина кофеина, поступившего в ваш организм с едой или напитками, выводится через пять-шесть часов. Но к этому времени вы, возможно, добавите еще. Таким образом, кофеин вызывает привыкание, то есть люди легко попадают в зависимость от него. Он вызывает реальные симптомы синдрома отмены, которые обнаруживаются у людей со средней или высокой привычкой, проявляющейся каждое утро до тех пор, пока они не получат первую порцию. Сколько нужно кофе, чтобы убить нас? Удалить В обычной чашке кофе содержится 100 миллиграммов кофеина. В Великобритании и США доза кофеина от 200 до 400 миллиграммов в день считается нормой.  Кофеин ядовит: смертельная доза для каждого человека разная, но в среднем она составляет 15 граммов. Для того чтобы такое количество кофеина накопилось в нашем организме, нужно выпить по крайней мере 150 чашек крепкого кофе за пару часов.  Поскольку кофеин распадается не сразу, он может накапливаться в организме. Но нужно выпивать по несколько чашек кофе в час в течение ста часов, чтобы накопилась смертельная доза. Поэтому почти невозможно умереть от большого количества напитков, содержащих кофеин, хотя было зарегистрировано несколько смертельных случаев от передозировки таблеток кофеина. Если вы употребили около грамма кофеина — выпив десять чашек кофе — и он движется по вашим венам, вы, скорее всего, испытываете ужасное беспокойство, тревогу, чувствуете себя не в своей тарелке, у вас бешено бьется сердце. Но в разумных количествах кофеин обостряет внимание и помогает концентрироваться.  Люди, вынужденные трудиться сверхурочно, практически не могут работать без кофе.Действие кофеина Кофеин начинает действовать сразу же после того, как попадает в кровь. В мозгу он блокирует «успокаивающее» вещество, называемое аденозином. Организм производит аденозин естественным путем. Он аккумулируется в течение дня, и чем больше его накопится, тем сильнее вы устаете. При отходе ко сну аденозин отдает команду организму спать. Он заставляет клетки мозга замедлить свою работу — перейти в «автономный режим» на какое-то время, для того чтобы можно было провести «ремонт». Аденозин также расширяет кровеносные сосуды в мозгу, чтобы усилить мозговое кровообращение во время сна. Когда молекула кофеина входит в контакт с клеткой головного мозга, она занимает на клеточной мембране место, предназначенное для аденозина. Это означает, что аденозин не сможет выполнить свою работу. Поэтому вместо того, чтобы испытывать сонливость, благодаря кофеину вы чувствуете бодрость. Кофеин сужает кровеносные сосуды, снабжающие мозг кровью, заставляя тем самым сердце качать кровь быстрее, как этого требует мозг. Блокируя действие аденозина, кофеин также стимулирует выработку адреналина — гормона «бей-или-беги», который выбрасывается в кровь, когда вы испуганы или возбуждены. Это еще больше усиливает сердцебиение, расширяет зрачки и повышает уровень сахара в крови. И вы готовы к любым подвигам! В результате блокировки аденозина кофеин действительно обостряет внимание. Но это не так хорошо, как вы полагаете. Не исключено, что точно так же, как это происходит и при приеме других наркотических веществ, при возникновении привычки к кофеину вам придется употреблять его просто для того, чтобы организм нормально функционировал. Долгое употребление кофеина заставляет организм производить больше аденозина — а коррекция этого нарушения потребует продолжительных усилий. Ваш организм продолжает производить аденозин, хотя кофеин заблокировал его действие. Поэтому, когда концентрация кофеина снижается, у вас образуется избыток аденозина. Из-за снижения количества кофеина в организме вас клонит в сон, а поскольку кровеносные сосуды, ведущие к головному мозгу, снова расширены, у вас начинается ноющая головная боль. Кровяное давление падает, у вас кружится голова, вас тошнит. Пора налить себе еще кофе. Ученые провели множество исследований с целью выяснить механизм действия кофеина. Но в этой области очень трудно добиться значимых результатов. Чтобы можно было сравнить функционирование систем организма до и после употребления кофеина, в начале исследования в крови испытуемых фактически не должно быть этого вещества. Без кофеина в крови многие испытуемые будут ощущать его недостаток, и их организмы будут функционировать с меньшей эффективностью, чем утех, кто никогда не принимал кофеина. А после приема кофеина эффективность их деятельности восстанавливается. Именно поэтому организаторы некоторых исследований настаивали на том, чтобы испытуемые воздерживались от кофеина по крайней мере в течение трех дней до начала эксперимента. Но для людей с устойчивой привычкой к кофеину такого времени может быть недостаточно, чтобы полностью свести на нет последствия синдрома отмены, в результате повышенной чувствительности к аденозину. Никто на самом деле не имеет представления о том, полезна ли привычка к кофеину, и если да, то насколько. Кофеин в спорте Спортсмены мирового класса остерегаются потреблять слишком много кофеина — но не потому, что он понижает их физические возможности. На самом деле он может значительно их улучшить. Причина такой осторожности спортсменов заключается в том, что они опасаются попасть в зависимость от кофеина, поскольку он со дня на день снова попадет в число запрещенных веществ. Всемирное антидопинговое агентство сняло запрет на кофеин в 2004 году, но он все еще находится в списке «подозрительных» веществ. А Международный олимпийский комитет установил ограничение по кофеину, которое эквивалентно пяти-шести чашкам крепкого кофе. Такое количество кофе, выпитое накануне олимпийских соревнований, может привести к дисквалификации. Воздействие кофеина на результаты физических упражнений изучается с 1970-х годов. Кофеин, безусловно, повышает выносливость, оказывая наиболее эффективное действие в тех видах спортивных занятий, которые длятся от получаса до двух часов. Лучше всего принимать его за час до начала. Никто не может с уверенностью сказать, в чем секрет такого действия кофеина. Возможно, кофеин стимулирует деятельность сердца и легких. Кофеин может также расщеплять жиры, выделяя из них химическое вещество глицерин, которое, попадая в кровь, превращается в мышечное топливо. Совсем недавно были открыты новые возможности кофеина. В 2005 году Аскер Йокендруп, профессор кафедры метаболизма спортсменов Университета Бирмингема, сравнил результаты велосипедистов, которые пили воду с глюкозой, воду с глюкозой и кофеином и просто воду. Комбинация кофеина с глюкозой работала лучше всего. Источник: Вся правда о еде / Фулертон-Смит Дж. 
ПОСМОТРЕТЬ ВСЮ СТАТЬЮ
Воспроизводство энергии: есть понемногу или наедаться до отвала?

Автор: Ivan

Кто вы? Полярник? Марафонец? Или просто один из тех, кто пытается нормально прожить очень напряженный и тяжелый рабочий день? Как лучше всего сохранять себя в форме?  Что лучше: полноценно питаться три раза в день или есть часто и понемногу? Если вы занимаетесь тяжелым физическим трудом, ваши мышцы расходуют глюкозу с гораздо более высокой скоростью, чем обычно, а когда вы занимаетесь интеллектуальным трудом, то же самое делают клетки вашего головного мозга. Частые перекусы могут обеспечить выбросы глюкозы в кровь много раз в день; обычные завтрак, обед и ужин делают это в три приема. При этом организм накапливает глюкозу впрок и может легко вернуться к прежнему состоянию. Так какой же путь лучше? Мы направились в леса Монтаны, чтобы встретиться там с человеком, который посвятил большую часть своей сознательной жизни поискам ответа на этот вопрос. Через полчаса после того, как мы поели сладкого, весь сахар распадается до глюкозы, которая поступает в наш мозг и мышцы, — вот и энергия. Сладкие продукты содержат простые сахара, которые легко превращаются в глюкозу. Поэтому при потреблении в пищу сладкого глюкоза попадает в кровь быстрее, чем расходуется. Когда это случается, организм быстро приступает к контролю концентрации глюкозы, поднимая уровень гормона инсулина. С повышением уровня инсулина в крови глюкоза откладывается в виде вещества, похожего на крахмал и называемого гликогеном. Большая часть гликогена накапливается в печени и мышцах для дальнейшего использования. Те углеводы, которые не являются сахарами, например крахмал, расщепляются в кишечнике более длительное время, но в конце концов из них также получается глюкоза. Она медленно поступает в кровь в течение от одного до четырех часов после приема пищи. Если вы заняты тяжелой работой, то сжигаете калории быстрее, чем съеденная вами пища восстанавливает их запас. Если вы устали или не ели несколько часов, ваш организм прибегает к запасам глюкозы — к похожему на крахмал гликогену, который находится в печени и мышцах. Гликоген — это резерв нашего организма. По первому зову он быстро распадается до глюкозы, готовой к употреблению. Но когда запасы гликогена низкие, ваш организм начинает использовать для производства глюкозы жиры и белки. Для отлаженной работы всей этой системы необходимо четкое взаимодействие глюкозы, гликогена и инсулина. Концентрация инсулина определяет, какое количество гликогена будет взято из резерва, а уровень самого инсулина зависит от концентрации глюкозы в крови. Если вы предполагаете, что ваш мозг и мышцы будут усиленно работать, разумно в течение дня пополнять уровень глюкозы, чтобы не прибегать к запасам энергии в организме. Или, наоборот, выбрать на завтрак такие углеводы, которые будут медленно отдавать энергию организму. Что лучше? И есть ли какая-нибудь разница? Научный эксперимент Ежегодно на севере США от пожаров, вызываемых молниями, гибнут тысячи квадратных километров девственных лесов. Большая команда лесных пожарных делает все возможное, чтобы укротить огонь. В июле, августе и сентябре они работают без отдыха, борясь с пожарами. В лесах штата Монтана горят не только деревья: каждый пожарный сжигает за рабочий день от 3000 до 6000 килокалорий. Бесперебойное снабжение организма энергией в течение дня является жизненно важным для этих ребят. Мы прибыли в Монтану в период лесных пожаров, чтобы встретиться с профессором Брентом Руби, физиологом из Университета штата Монтана, расположенного в городе Мизула. Профессор Руби ведет исследования с целью определить наиболее подходящий рацион питания для людей, занимающихся крайне напряженным трудом. Помимо того что он ученый, Брент Руби еще и успешный троеборец и бегун на длинные дистанции — поэтому он понимает, что такое выносливость, исходя из собственного опыта. Мы встретились с ним как раз тогда, когда он изучал энергетические потребности лесных пожарных. В ходе исследования было уже установлено, что усталость и потребность подкрепиться наступает у лесных пожарных сразу после полудня — и это может стоить им жизни, поскольку именно в это время пожары в самом разгаре. Руби также выявил, что во время долгой, физически изматывающей смены страдает иммунная система, которую можно поддержать регулярными приемами небольших порций углеводов. Традиционно дневная смена пожарных делится на два этапа: для первого у них предусмотрен обильный завтрак, а для второго — солидный обед в упаковке. Поскольку этим дюжим укротителям огня требуется много калорий, обед в упаковке в три раза больше обычного. Тем не менее в этой системе не все благополучно. Например, у пожарных не всегда есть время, чтобы спокойно съесть такой большой обед, и когда приходится быстро  заглатывать пищу, то часто целый день ощущается дискомфорт в желудке. Поэтому профессор Руби и его коллеги разработали новую систему питания: для пожарных готовили малые порции пищи, которые они могли бы есть «на ходу». «Рацион первого удара» был составлен из восьми отдельных, одинаковых по составу порций. Первая потребляется спустя девяносто минут после завтрака. а затем по одной через каждые девяносто минут в течение дня. Для того чтобы проверить эффективность «Рациона первого удара», Руби провел исследование, в котором сравнил эту систему с более традиционным подходом к питанию. В ходе эксперимента пожарные один день брали с собой привычные обеды, а на другой день на протяжении всей двенадцатичасовой смены пробовали новый рацион. Чтобы сравнение было честным, все пожарные завтракали и в первый, и во второй день, а упаковки нового рациона были подобраны по составу продуктов так, чтобы количество калорий, белка, жиров и углеводов полностью совпадало. В течение дня каждый из испытуемых носил с собой устройство, регистрирующее уровень его физической активности, а в конце смены они делали дневниковые записи о рабочем дне. Через регулярные интервалы времени у пожарных брали анализы крови, чтобы определить концентрацию глюкозы в крови. Каковы же были результаты? Разница в интенсивности работы в целом отсутствовала — возможно, потому, что объем работы зависел от характера пожаров, а не от моделей питания. Тем не менее Руби обнаружил, что те, кто пользовался пакетами для быстрой еды «на ходу», в последние два часа двенадцатичасовой смены работали с интенсивностью, которая превышала обычную на 25 процентов. К этому времени пожарные, которые съели традиционный обед, не ели ничего уже в течение пяти часов, а те, кто ел по новой схеме, все это время подкрепляли свои силы. Повышение выносливости в данном случае, скорее всего, объясняется, во-первых, доступностью глюкозы после употребления в пищу содержимого небольших пакетов нового рациона, а во-вторых, тем, что желудку не нужно было переваривать большие объемы пищи за один раз. Следовательно, чтобы повысить выносливость при выполнении работ, требующих больших затрат энергии, при беге на марафонские дистанции или при участии в велосипедных гонках, имеет смысл подкрепляться в течение дня небольшими порциями продуктов с высоким содержанием углеводов. Тем не менее не нужно думать, что обед — это плохо, особенно в том случае, если вы заняты тяжелой умственной или физической работой. Просто добавьте перекусы к своему трехразовому питанию. Сохраняя общее ежедневное количество потребляемых калорий, но распределяя их на несколько небольших, но регулярных приемов пищи, действительно можно поддерживать высокую работоспособность в течение длительного времени. Основные рекомендации1. Рацион с продуктами, содержащими большое  количество углеводов, может позволить вам работать дольше и с большей отдачей. * Принимайте пищу, богатую углеводами, за два-три часа до активной физической нагрузки. * Слегка перекусите пищей, богатой углеводами, за тридцать минут до активной физической нагрузки. * Заправьтесь пищей, богатой углеводами, как можно быстрее после активной физической нагрузки, лучше всего в течение тридцати минут после ее окончания. * Никогда не оставайтесь голодным и не откладывайте прием пищи только потому, что сильно устали. * Есть поздно вечером вполне нормально — никогда не ложитесь в кровать голодным. * Планируйте перекусы в течение дня, если ваша работа требует физического напряжения. * Планируйте перекусы заранее. Убедитесь, что у вас припасено чем перекусить. * Не уповайте на перекусы взамен основных приемов пищи. 2. Лучше всего перекусывать во время и сразу же после активной физической нагрузки пищевыми продуктами, содержащими углеводы с высоким гликемическим индексом (ГИ). Они усваиваются и восполняют использованные энергетические запасы гораздо быстрее, чем продукты с низким ГИ. К продуктам с высоким ГИ относятся; картофельные хлопья и картофельное пюре, картофель «в мундире», арбуз, хлеб, жевательные конфеты, драже и спортивные напитки.Источник: Вся правда о еде / Фулертон-Смит Дж. 
ПОСМОТРЕТЬ ВСЮ СТАТЬЮ
Доброкачественные опухоли кожи

Автор: Ivan

В коже может возникать множество доброкачественных опухолей. Рассмотрим лишь небольшую их часть — те, которые чаше встречаются в повседневной практике. Удалить Фиброэпителиальный полип Это распространенные маленькие образования, называемые также кожными полипами. Микроскопически представляют собой полипы кожи с фиброзной стромой. Себорейный кератоз Себорейный кератоз (себорейная бородавка или базатьноклеточная папиллома) — доброкачественная опухоль эпидермальных кератиноцитов. Возникает на любом участке тела, чаще в среднем или пожилом возрасте. Себорейные кератозы имеют типичный коричневый цвет, хорошо очерчены, относительно небольшого размера, похожи на бородавки. Опухоль состоит из кератиноцитов, образующих или акантоидные, папилломатозные выросты с подлежащим гиперкератозом, или более эндофитный узелок без папилломатозных выростов. При впячивании опухоли образуются роговые или псевдороговые кисты. Эпидермоидная киста Вопреки распространенному мнению, термин «сальная киста» в качестве альтернативного названия некорректен. Эпидермоидные кисты возникают во многих местах; считается, что это происходит из-за попадания в дерму маленького кусочка эпидермиса. При этом образуется киста, выстланная эпидермальным многослойным сквамозным эпителием, имеющая обычный зернистый слой кожи и образующая кератин. Содержимое кисты часто мягкое, сливкообразное. Волосистая киста Часто эти множественные образования расположены на коже головы, появление одной кисты свидетельствует о возможности появления новых кист. Они аналогичны эпидермоидным кистам, однако в многослойном сквамозном эпителии происходит дифференцировка по типу волосяного фолликула, зернистый слой отсутствует, производится очень плотный компактный кератин, резко переходящий в сквамозные клетки. Дерматофиброма Эта кожная опухоль возникает на любых участках тела, но чаще на конечностях. Из каких клеток она происходит, неясно, хотя прежнее ее название «фиброзная гистиоцитома» подразумевало происхождение.  Дерматофибромы маленькие, могут образовывать узелок. Они состоят из веретеновидных клеток с нежными ядрами, расположенными между утолщенными пучками коллагена. Опухоль отделена от эпидермиса зоной интактной дермы, эпидермис обычно акантозный. В отличие от дерматофибросаркомы она не инфильтрирует подкожный жир. Меланоцитарные невусы Меланоцитарные невусы в просторечии называются родинками. Хотя термин «невус» подразумевает, что опухоль имеется с рождения, это не всегда так, и выделен такой вариант опухоли, как врожденный невус. Меланоцитарный невус NOS Сюда входят соединительные, сложные и интрадермальные невусы. Соединительные невусы обычно плоские, а две другие разновидности — узелковые, различия между этими подгруппами не имеют существенного клинического значения. Все они мелкие, с правильными краями, пигментированные.  Названия отражают локализацию меланоцитов: в дермо-эпидерматьном соединении и в дерме или только в дерме. Гипотеза постулирует: возникнув в нервном гребне, кожные меланоциты в норме мигрируют в дермо-эпидерматьное соединение. В случае меланоцитарного невуса созревшие меланоциты опускаются в дерму. Соединительный компонент также опускается со временем, и остаются только дермальные меланоциты. Это явление важно для гистопатологов, поскольку с возрастом у пациента меняется допустимый объем и природа популяции соединительных меланоцитов в меланоцитарной опухоли. Голубой (синий) невус Эти дермальные меланоцитарные невусы содержат веретеновидные клетки, вырабатывающие большое количество пигмента. Из-за их глубокого залегания и дифференциальной рефракции волн различной длины невусы кажутся синими (эффект Тиндаля). Невус-гало Вокруг невуса-гало имеется светлая область. Это результат реакции лимфоцитов на невус, вызывающей регрессию поражения. Микроскопически видно: обычный для невусов меланоиитный компонент дополнен очень плотным инфильтратом лимфоцитов. Врожденный невус Такие невусы имеются при рождении. Многие их базовые признаки аналогичны стандартным, но есть и некоторые нюансы. Врожденные невусы часто содержат волосы и могут быть больше приобретенных невусов. Иногда они бывают очень большими, занимая половину туловища или даже больше половины. Большие врожденные невусы имеют повышенный риск злокачественного перерождения, а иссечение пораженной области затруднительно. Невус Шпица Прежнее название — ювенильная меланома. Термин неудачен, поскольку поражение не является злокачественным (хотя имеются и злокачественные варианты). Возникает чаще у детей и молодых людей, имеет вид красного узелка. Описание принципов распознавания поражения под микроскопом выходит за рамки данной книги; следует отметить, что его можно спутать по внешнему виду с настоящей меланомой.Источник: Паталогия в рисунках / К. Дж. Финлейсон, Б. А. Т. Ньюелл 
ПОСМОТРЕТЬ ВСЮ СТАТЬЮ
Воспалительные дерматозы

Автор: Ivan

Воспалительные дерматозы — группа разнообразных состояний. В учебниках дерматологии они занимают порядка тысячи страниц, поэтому объяснение даже самых распространенных из них затруднительно в рамках этой книги. Однако можно рассмотреть основные варианты воспалительных заболеваний. Терминология В дерматологии существует много специфических терминов, используемых для описания изменений в коже. Вот некоторые наиболее типичные: • Акантолиз: нарушение соединения эпидермальных клеток, под микроскопом создающее впечатление отслойки эпидермиса. • Акантоз: утолщение эпидермиса. • Булла: пузырь больше 5 мм. • Эритемный: красный. • Гиперкератоз: увеличение толщины кератинового (рогового) слоя. Его нормальная толщина варьирует в различных участках. Например, в коже подошв и ладоней кератина много. • Макула: маленькое плоское пятно. • Узелок: большой бугорок (больше 5 мм). • Папула: маленький бугорок (меньше 5 мм). • Паракератоз: персистирование базофильного ядерного материала в кератиновом слое. • Бляшка: плоское поражение шириной свыше 20 мм. • Спонгиоз: отек эпидермиса. • Везикула: пузырек до 5 мм. Основные категории Спонгиотические болезни В спонгиотическую группу нарушений входит экзема. Маркером служит отек эпидермиса. Скопление жидкости в межклеточном пространстве заставляет кератиноциты еще больше отдаляться друг от друга, часто с образованием межклеточных мостов. Отек обычно сопровождается воспалительным инфильтратом в дерме и перемещением клеток воспаления, как правило лимфоцитов, в эпидермис — этот процесс называется экзоцитозом. Лихеноидные болезни Наиболее изученное лихеноидное нарушение — плоский лишай. В эту категорию также попадают мультиформная эритема, красная волчанка и кожная реакция «трансплантат против хозяина». Патология сосредоточена в дермо-эпидермальном соединении. В верхних слоях дермы имеется лентовидный инфильтрат, состоящий из клеток хронического воспаления (множество лимфоцитов). Из-за воспаления происходит дегенерация базального слоя эпидермиса, он становится плохо выраженным. Кератиноциты могут сморщиваться (вакуолярная дегенерация), а некротические кератиноциты — образовывать эозинофильные тельца, называемые тельцами Сиватта. Псориазиформные болезни Как следует из названия, моделью псориазиформных болезней является псориаз. Патологический процесс — усиленное обновление клеток эпидермиса. Можно увидеть растяжение сети клеток шиповатого слоя, носящее достаточно регулярный характер. Его проявление — акантоз, обычно сопровождающийся гиперкератозом и часто — паракератозом. В дерме наблюдается хроническое воспаление.  Для псориаза характерно наличие паракератоза, связанного с утратой зернистого слоя. Наблюдается также супрапапиллярное истончение эпидермиса. Буллезные болезни Буллезные болезни характеризуются образованием пузырей. К этой группе относится буллезный пемфигус, герпетиформный дерматит и вульгарная пузырчатка.  Удалить Пузыри возникают из-за дефектов межклеточной адгезии различных слоев эпидермиса и дермо-эпидермального соединения, возникающих вторично из-за аутоиммунной реакции против соответствующих белков. Дефекты в разных звеньях этой цепи обусловливают различные состояния. Гранулематозные болезни Помимо системных заболеваний (саркоидоз) и инфекций (туберкулез, лепра и лейшманиоз), существуют специфические дерматологические заболевания, которым присуще наличие кожных гранулем. Сюда относится липоидная гранулема и кольцевидная гранулема, хотя при последнем заболевании гранулемы часто бывают слабовыраженными. Васкулопатические болезни Болезни кровеносных сосудов могут вызывать кожные проявления. Их причина — системный васкулит или другое заболевание сосудистой этиологии, такое как крапивница. Клиническая картина Дерматологические заболевания, затрагивающие большие области кожи, такие как мультиформная эритема/токсический эпидермальный некроз или тяжелый псориаз, могут вызывать системные осложнения из-за нарушения нормальной функции кожи. Ожоги также можно рассматривать с этих позиций. • С утратой изолирующего эффекта кожи ухудшается терморегуляция. • Нарушен баланс жидкости. Кожа водонепроницаема и устойчива к пассивной потере воды при контакте с воздухом. Однако находящиеся под ней ткани таким свойством не обладают. Поэтому при заболеваниях, связанных с поражением больших областей кожи, наблюдается ощутимое увеличение потери воды с поверхности тела. • Кожа — это часть иммунной системы, природный барьер. Разрушение такого барьера открывает дорогу инфекционным микроорганизмам.Источник: Паталогия в рисунках / К. Дж. Финлейсон, Б. А. Т. Ньюелл 
ПОСМОТРЕТЬ ВСЮ СТАТЬЮ
Костные опухоли

Автор: Ivan

Удалить Существует пять видов рака, особенно склонных метастазировать в кости: рак щитовидной железы, бронхов, молочной железы, карциномы почек и простаты. Все опухоли, кроме последней, являются остеолитическими; аденокарцинома простаты является остеосклеротической. Отметим, что и другие злокачественные опухоли могут давать метастазы в кости. Остеосаркома Остеосаркома — злокачественная опухоль костной ткани. Эпидемиология Заболеваемость составляет 3 случая на 1 000 000 человек в год. В трех четвертях случаев болезнь возникает между 10 и 25 годами жизни. Свыше половины пациентов старше 40 лет имеют болезнь Педжета. Опухоль чаще встречается у мужчин. Патология Большинство остеосарком поражает метафизы длинных костей. Типичные участки — дистальная часть бедра, проксимальная часть большеберцовой кости и проксимальная часть плечевой кости. Опухоль представляет собой неправильной формы образование, которое может быть склеротической, солидной или телеангиэктатической. Опухоль распространяется вдоль костно-мозговой полости, а также разрушает кортекс и периост и проникает в окружающие мягкие ткани. Приподнимание периоста опухолью приводит к образованию новых костных спикул, расположенных перпендикулярно кортикальной поверхности кости. На рентгенограмме это выглядит как «спикулы солнечного луча». Другой ключевой радиологический признак — треугольник Кодмана, стороны которого образованы новым периостом, основание — старым, а центральная часть — новая реактивная кость. Опухоль происходит из примитивных клеток, формирующих костную ткань. Количество кости и остеоида, вырабатываемых опухолью, варьирует от значительного до ограниченного; наличие остеоида служит характерным признаком неоплазии. Клетки атипичны, округлой или веретенообразной формы. Иногда образуется хрящ. У детей прямое распространение вдоль кости может замедляться хрящевой пластиной эпифиза, но гематогенное распространение происходит рано, и его преимущественная локализация — легкие. Пятилетняя выживаемость составляет приблизительно 30%. Параостальная остеосаркома — менее агрессивный вариант, возникающий в возрасте 30—60 лет. Ключевым признаком служит расположение опухоли снаружи от кости; она представляет собой четко выраженную дольчатую массу. Саркома Юинга Саркому Юинга следует рассматривать вместе с примитивной нейроэктодермальной опухолью (ПНЭО). Неоплазии имеют одинаковые гистологические свойства, но отличаются первичной локализацией. Саркома Юинга поражает кости, а ПНЭО — может локализоваться в других формах, включая головной мозг.  Саркома Юинга и ПНЭО проявляют высокую агрессивность и склонность к возникновению в молодом возрасте (между 5 и 20 годами). Патология Саркома Юинга может возникать в любом участке диафиза или метафиза длинной кости. В отличие от остеосаркомы саркома Юинга преимущественно затрагивает таз, лопатки и ребра.  Опухоль состоит из тесно расположенных, относительно мелких гиперхромных клеток, имеющих высокое ядерно-цитоплазматическое соотношение. Такие опухоли называются опухолями из мелких округлых голубых клеток. Дифференциальная диагностика включает саркому Юинга/ПНЭО, нефробластому, лимфому/лейкемию, ретинобластому и рабдомиосаркому. Для выявления природы опухоли требуется сложная иммуногистохимическая панель, дополненная цитогенетическим анализом. В случае саркомы Юинга/ПНЭО имеется характерная транслокация t (11 ;22) (q24;q12), затрагивающая онкоген с-тус (CD99). Пятилетняя выживаемость составляет около 25%. Хондросаркома Хондросаркома — злокачественная опухоль хрящевой ткани. В отличие от остеосаркомы и саркомы Юинга это опухоль людей среднего возраста и пожилых. Также в отличие от остеосаркомы, первично это опухоль осевого скелета, а основной локализацией является таз и плечо. Большинство опухолей возникает без предшествующего поражения, однако в 10% случаев отмечается ранее существовавшая доброкачественная опухоль хрящевой ткани. Опухоль может быть либо центральной (в медуллярной полости), либо периферической (на поверхности кости). На микроуровне опухоль продуцирует дольки хряща и проникает в костномозговые пространства. У поражений низкой степени нет обычных цитологических признаков злокачественности, и для постановки диагноза необходимо сопоставлять клинические, радиологические, макро- и микроскопические признаки. Опухоль растет медленно. Смертность связана скорее с местными рецидивами, чем с метастазами. Гигантоклеточная опухоль Это поражение называется также остеокластомой. Оно доброкачественное, но локально агрессивное. Возраст начала заболевания варьирует между 20 и 40 годами.  Анатомическая локализация — дистальная часть бедра. проксимальная часть большеберцовой кости и запястье. В отличие от остеосаркомы, опухоль обычно возникает в кости, а не в метафизе. Остеокластомы являются остеолитическими и вызывают расширение конца пораженной кости, формируя мягкое, красноватое, геморрагическое образование, окруженное тонким слоем кости. Опухоль состоит из многочисленных овальных и веретеновидных клеток, небольшого количества многоядерных гигантских клеток. Остеоидная остеома Это доброкачественная опухоль длинных костей у подростков и молодежи. Имеется центральный очаг неправильных трабекул или «плетеной» кости и остеоида, погруженных в сильно васкуляризованную строму и окруженных склерозированной костной тканью. Диагноз остеобластомы по микроскопическим признакам не ставится. Она отличается от остеоидной остеомы только размером (она крупнее, с сечением 1 см) и тенденцией к обнаружению в позвоночнике.Источник: Паталогия в рисунках / К. Дж. Финлейсон, Б. А. Т. Ньюелл 
ПОСМОТРЕТЬ ВСЮ СТАТЬЮ
Различная патология костей и суставов неопухолевой природы

Автор: Ivan

Остеопороз и остеомаляция  Удалить Остеопороз — снижение плотности костной ткани (массы кости в единице объема). Кости имеют нормальное строение и минерализацию. Это состояние значительно чаще встречается у женщин, особенно в постменопаузе. Другие факторы риска включают: • принадлежность к европеоидам, • алкоголизм, • худощавое телосложение, • синдром Кушинга, • семейную историю, • гипертиреоз, • пониженную физическую активность, • акромегалию, • курение, • гипогонадизм. Скорость потери костной ткани варьирует в зависимости от типа костей и от разных участков в одной и той же кости. Позвоночник и бедренная кость наиболее чувствительны, особенно головка бедра. Потеря костной ткани обнаруживается как истончение коры и трабекул. Заболевание лучше диагностируется с помощью радиологических исследований, нежели традиционными морфологическими методами. Остеомаляция — неадекватная минерализация остеоидных ячеек кости, у детей известна под названием рахита. Причины включают: дефицит витамина Д, витамино-Д-зависимый рахит I и II типов, хроническую почечную недостаточность, болезни почечных канальцев, мальабсорбцию и фосфатное истощение. Болезнь Педжета Удалить Болезнь Педжета — нарушение обмена костной ткани, выражающееся в избыточной перестройке кости и приводящее к нарушению ее архитектоники. Болезнь распространена у потомков англосаксов и редко встречается у японцев и скандинавов. Как и при остеоартрозе, распространенность повышается с возрастом, достигая 10% у лиц старше 80 лет. Патогенез Болезнь Педжета может поражать одну или несколько костей, а также участок кости. Особенно часто поражаются череп и большеберцовая кость. На начальной стадии наблюдается повышенная активность резорбируюших кость остеокластов, которые увеличиваются в размерах. Это провоцирует увеличение активности остеобластов, быстро строящих новую кость. Новая кость имеет дефектную структуру. В костном мозге развивается сильно васкуляризированная фиброзная ткань. На более поздних стадиях заболевания активность остеокластов снижается. В исходе остается очень плотная, маловаскуляризованная костная ткань с нерегулярной, нарушенной структурой костных балок. Клинические последствия Пораженные кости подвержены патологическим переломам. Кости могут деформироваться при повторных механических нагрузках (типично дугообразное искривление большеберцовой кости). Более того, может возникнуть вторичный остеоартроз. Слишком интенсивное обновление кости повышает уровень щелочной фосфатазы. Другие осложнения показаны на рисунке. Остеомиелит Остеомиелит — инфекция кости и костного мозга. Болеют обычно дети. В развитых странах заболеваемость существенно снизилась. Микробиология Три четверти случаев заболевания вызваны Staphylococcus aureus. Необходимо особо упомянуть штаммы Salmonella при серповидноклеточной болезни и Pseudomonas aeruginosa при наркотической зависимости (внутривенное введение). Другие возбудители: Streptococcus pneumonia, S. pyogenes, Haemophilus influenza, Echerichia coli, Mycobacteruim tuberculosis и Brucella. Патология Инфекция обычно распространяется гематогенным путем из других источников. Переломы, хирургическое вмешательство и металлические импланты служат предрасполагающими факторами. Прямое распространение как причина остеомиелита нетипично. Поражается любая кость, но наибольшему риску подвержены метафизы длинных костей, особенно дистальная часть бедра, проксимальная часть большеберцовой кости и плечевая кость. Такое же распределение происходит при остеосаркоме. Позвоночный столб также является местом типичной локализацией. Восприимчивость метафизов объясняется вялым кровотоком в расширенных синусоидах. Результатом острого бактериального инфицирования оказывается острое воспаление. Образующийся экссудат повышает давление в кости, что может приводить сначала к венозному, а затем — к артериальному инфаркту. Ввиду отсутствия барьеров внутри костномозговой полости инфекция быстро распространяется в этом компартменте, и костный мозг заполняется гноем. Гной проникает в гаверсову систему и накапливается под периостом, образуя абсцесс, который приподнимает периост — характерный признак на рентгенограмме. Если абсцесс окружает большую часть диафиза, в пенетрирующих артериях может возникнуть тромбоз, усиливающий инфаркт. Секвестр — костная ткань, располагающая среди некротических масс. Вокруг него образуется покрытие из новой субпериостальной кости, называемой инволюкрумом. Типичный инво- люкрум имеет неправильную структуру, а имеющиеся в нем перфорации позволяют гною проникать в окружающие мягкие ткани или выходить на поверхность кожи, формируя свищ. Клиническая картина • Распространение процесса на сустав приводит к септическому артриту, особенно в таких суставах, как бедренный и плечевой, где метафизы окружены капсулой. • У детей инфекция может повредить ростовую зону, нарушая рост. • Иногда возникают метастатические абсцессы или септицемия. • В ряде случаев хронический остеомиелит сопровождается амилоидозом. Септический артрит Септический артрит — инфекция сустава. В отличие от остеомиелита, возрастное распределение не сдвинуто в сторону молодых. Инфекция сустава может возникать в результате распространения из инфицированной кости, проникающего ранения, хирургического вмешательства или распространения с кровью. Предрасполагающие факторы включают: • повреждение сустава при артрите, • искусственный сустав, • хронические заболевания, такие как сахарный диабет, системная красная волчанка или хроническая почечная недостаточность, • иммуносупрессия, • алкоголизм, • внутривенная наркомания. Патогены такие же, как при остеомиелите, хотя надо иметь в виду и вирусную инфекцию.  Патологический процесс — острое воспаление. Нюансы, связанные с септическим артритом, — разрушение хряща протеолитическими ферментами, выделяемыми нейтрофилами, и фиброз на стадии разрешения. Без лечения инфекция может вызвать серьезное поражение сустава и значительные ухудшение его функции.Источник: Паталогия в рисунках / К. Дж. Финлейсон, Б. А. Т. Ньюелл 
ПОСМОТРЕТЬ ВСЮ СТАТЬЮ
Влияние чеснока на потенцию мужчин

Автор: Ivan

Для большинства людей крепкая эрекция — ключ к хорошему сексу. Сплетни о том, что у кого-то «не стоит», могут вызвать насмешки, но мужчинам, с которыми это происходит, не до шуток, как, впрочем, и их партнершам. Чеснок испокон веков считается афродизиаком. Например, в десяти правилах пророка Ездры, которым должен был следовать еврейский народ, было указано на необходимость есть чеснок по пятницам, поскольку, как было сказано, «он способствует любви и возбуждает желание». Полезные свойства чеснока Ученые обратили серьезное внимание на чеснок в 1858 году, когда французский биолог Луи Пастер занялся его антибактериальными свойствами. За последние 100 лет список его полезных для здоровья свойств, признанных наукой, значительно увеличился. В чесноке присутствуют около 100 активных химических компонентов, включая несколько сильных антиоксидантов — веществ, снимающих усталость и восстанавливающих изношенные клетки организма. Мы пока еще полностью не понимаем, как работают в организме вещества, содержащиеся в чесноке, но у него действительно обнаружены антибиотические, противоотечные, противораковые, противовоспалительные, противогрибковые и даже некоторые успокоительные свойства. Эти удивительные свойства — часть природной защитной системы чеснока, которая почти так же развита, как и наша собственная. Научный интерес к лечебным качествам чеснока концентрируется на серосодержащих веществах, в первую очередь на аллицине, который образуется в тот момент, когда вы давите или режете зубчик чеснока, и является естественным защитным оружием этого растения против атаки бактерий и грибков. И более того, с 1970-х годов наука удостоверилась в том, о чем, возможно, говорила ваша бабушка: чеснок полезен для крови. Несколько длительных исследований и частные эксперименты почти окончательно доказали, что чеснок снижает уровень холестерина в крови, который по мнению большинства медиков является основным фактором развития сердечно-сосудистых заболеваний. В ходе одного длительного европейского исследования в 1992 году ученые сравнили концентрированный препарат, приготовленный из чесночного экстракта, с одним из лучших лекарственных средств, снижающих уровень холестерина. Между ними почти не было разницы. Но чеснок к тому же ускорял кровоток, заставляя плоские тромбоциты, отвечающие за свертываемость крови, меньше прилипать друг к другу. Результаты ряда исследований дают основания предполагать, что он также способствует снижению кровяного давления. Именно воздействие чеснока на кровь сможет сделать вашу половую жизнь более активной. Чеснок вместо виагры  Что происходит, когда у мужчины возникает эрекция? Тело пениса состоит из эластичной соединительной ткани и пространств, которые заполняются кровью. Все это покрыто мышечной тканью. Когда мужчина сексуально возбужден, кровь заполняет полые пространства, увеличивая пенис в размере и поднимая его. Когда все пространства заполнены, они работают как запирающийся клапан, зажимая вены, чтобы кровь не утекла назад. Это делает пенис твердым. Но что и говорить, иногда пенис ведет себя не так, как положено. По подсчетам, 2 миллиона мужчин в Соединенном Королевстве и около 20 миллионов в США страдают от импотенции, или, как ее еще называют, эректильной дисфункции. Проблема обостряется с возрастом: почти 90 процентов мужчин в возрасте семидесяти лет испытывают ее в той или иной степени. Бытует мнение, что затруднения в достижении эрекции или в поддержании ее происходят исключительно из-за психологических факторов. Конечно, эти факторы играют определенную отрицательную роль — недостаток уверенности в себе или снижение полового влечения ведут к эректильной дисфункции. Но часто причины этого чисто физиологические. И одна из них — диабет, поскольку он может привести к повреждению нервных окончаний в половом члене, сделав их менее чувствительными. Но, учитывая роль крови в образовании и поддержании эрекции, самым важным фактором в этом вопросе можно назвать здоровье крови. Одним из путей победы над эректильной дисфункцией является усиление действия в организме химического вещества, называемого окисью азота. Именно так работает виагра. Окись азота играет ключевую роль в возникновении эрекции: она расслабляет мышечную ткань в стенках кровеносных сосудов пениса. Это расширяет сосуды и усиливает приток крови в них. Удивительно, но чеснок заставляет организм производить больше окиси азота. Снижая уровень холестерина и усиливая кровоток, он улучшает состояние крови в целом, чего совершенно не делает виагра. Все больше появляется свидетельств о том, что с помощью чеснока можно улучшить состояние здоровья при некоторых формах диабета.Основные рекомендацииЕсли вы хотите максимально использовать действия аллицина, содержащегося в чесноке, то следуйте этим советам: - Ешьте не менее трех зубчиков чеснока ежедневно.- Лучше всего употреблять сырой чеснок. - Рубите или толките чеснок, чтобы вызвать реакцию ферментов, ответственных за образование аллицина. - Сократите время термической обработки чеснока — оно не должно превышать десяти минут. Большинство людей чесночное дыхание будет скорее отвращать от любви, нежели возбуждать. Сильный запах образуется из-за наличия в чесноке химических соединений серы — именно им чеснок обязан многими своими лечебными свойствами. Петрушка — природное освежающее средство, она может нейтрализовать даже сильный чесночный запах. Наверное, именно поэтому во многие рецепты, в которых есть чеснок, включена и петрушка. Для того чтобы избавиться от запаха чеснока, пожуйте петрушку, зерна кофе или несколько зерен аниса или фенхеля (сладкого укропа). Источник: Вся правда о еде / Фулертон-Смит Дж. 
ПОСМОТРЕТЬ ВСЮ СТАТЬЮ
Влияние питания на качество спермы

Автор: Ivan

Да, качество спермы очень важно. Если мужчина и женщина хотят зачать естественным путем, то во время эякуляции у него в семени должна быть здоровая концентрация сперматозоидов. Конечно, для оплодотворения яйцеклетки нужен только один. Но чем больше сперматозоидов, тем больше шансов. Многие потеряются в пути, а большинство из уцелевших не доберутся до яйцеклетки. Из миллионов предполагаемых сперматозоидов, следующих, повинуясь химическим сигналам, к яйцу, только самые сильные окажутся где-нибудь поблизости от него. Количество сперматозоидов — один из наиболее важных факторов мужской репродуктивности. Нормальным количеством считается от 20 до 300 миллионов гаплоидных клеток на миллилитр семенной жидкости. Это значит, что в каждом эякуляте сперматозоидов может быть целый миллиард. Тем не менее тщательный анализ семени проводится более с целью выявить качество сперматозоидов, нежели их количество. С помощью микроскопа можно определить подвижность сперматозоидов — чтобы получить данные о том, сколько их движется в действительности и как быстро. Так же важно определить, какая часть из них недоразвита. Ряд серьезных исследований позволил выявить тревожную тенденцию в США и Европе. Все большее количество мужчин производит сперму с низкой концентрацией сперматозоидов, с пониженной их подвижностью и с увеличенным количеством недоразвитых и мертвых сперматозоидов. Среднее содержание сперматозоидов в миллилитре семенной жидкости снизилось за последние 50 лет со 110 миллионов почти до 70 миллионов. Существует несколько медицинских объяснений снижения количества сперматозоидов у конкретных людей. Почему же среднее количество сперматозоидов идет на убыль? Причины снижения количества сперматозоидов Большинство ученых считает, что в уменьшении количества сперматозоидов повинны условия современной жизни. Это не лишено смысла, если принять во внимание главное различие между яйцеклетками и спермой. Женщина рождается с конкретным количеством яйцеклеток, которое не меняется в течение всей последующей жизни. Остается только ждать, когда они созреют. А мужчинам приходится каждый раз производить все свои сперматозоиды. Так какие же факторы внешней среды следует винить в трудностях, испытываемых мужчинами? Мы все слышали сообщения о женских гормонах в водопроводной воде, пестицидах в продуктах питания и о высоком уровне стресса. Все эти факторы могут играть свою отрицательную роль, хотя и нет никаких убедительных свидетельств на этот счет. Температура мужских яичек, конечно, влияет на количество жизнеспособных сперматозоидов. Анатомическая особенность мужских яичек заключается в том, что они находятся снаружи, поэтому их температура немного ниже температуры всего остального тела. У мужчин, ведущих сидячий образ жизни, например у водителей-дальнобойщиков или у тех, кто вынужден долго пользоваться портативным компьютером, держа его на коленях, необычно теплые яички и зачастую значительно снижено количество сперматозоидов. Не секрет, что чрезмерное употребление спиртного и регулярное курение марихуаны оказывают нежелательное влияние на количество сперматозоидов и их подвижность, как и курение табака, которое к тому же затрудняет приток крови к половому члену, что в перспективе может привести к проблемам с эрекцией. Результаты исследований показывают, что питание — это еще один важный фактор. Витамины, минералы и антиоксиданты очень важны для производства достаточного количества здоровых сперматозоидов. И этих питательных микроэлементов как раз и не хватает в рационе многих людей. Цинк — это минерал, чрезвычайно важный в производстве нескольких компонентов спермы, включая сами сперматозоиды. Цинк содержится в красном мясе, мясе птицы, в большинстве видов хлопьев для завтрака и моллюсках, включая и устрицы. Селен — еще один важный минерал, участвующий в производстве спермы. Он есть в сливочном масле, рыбе, чесноке, бразильских орехах и семенах подсолнечника. Есть убедительные свидетельства того, что недостаток селена в организме ведет к снижению подвижности сперматозоидов. Существует еще несколько питательных микроэлементов, наличие которых важно для производства здоровой спермы. К ним относятся: фолиевая кислота и витамины C и E. И опять результаты некоторых исследований показывают, что с количеством этих веществ в мужском рационе связано количество сперматозоидов. Вывод, который напрашивается после того, как вы суммируете все вышесказанное, заключается в том, что здоровое сбалансированное питание увеличивает шансы иметь здоровую сперму. В Европе и США — там, где наблюдается устойчивая тенденция уменьшения количества сперматозоидов в сперме, — только 18 процентов американцев и 20 процентов британцев съедают рекомендованные пять порций овощей и фруктов ежедневно. За последние пятьдесят лет рацион питания, как и количество сперматозоидов, постоянно изменялся, в большой степени в результате расширившегося доступа к сладким, соленым и готовым продуктам питания. Может ли переход на здоровое питание помочь мужчинам вырабатывать больше сперматозоидов? Этот вопрос мучает так много супружеских пар, безуспешно пытающихся зачать ребенка. Научный эксперимент В процессе работы над телевизионным сериалом мы ознакомились с материалами исследований о влиянии нездорового питания на уменьшение производства спермы. Внимание ученых было привлечено к данным статистического опроса большого количества мужчин. Не было проведено ни одного исследования, в котором количество сперматозоидов и их качество замерялось бы до и после смены рациона питания. Именно это мы и решили сделать. Задолго до начала эксперимента мы решили уяснить для себя вопрос, о котором кто-то прочел в журнале: зависит ли запах спермы оттого, чем питается мужчина? С помощью простого опыта мы попытались выяснить, действительно ли питание влияет на качество семени. ЗапахВсе началось немного забавно, но в ходе опытов с запахом спермы появилась пища для размышлений. Мы поняли, что причиной основного металлического запаха спермы является цинк. Но смогут ли более сложные молекулы, ответственные за запахи, попав в сперму, сохранить свою химическую структуру? Три пары согласились принять участие в нашем «вкусном» эксперименте. Накануне мы попросили мужчин есть только нейтральную пищу и воздержаться от алкоголя на три дня. Этот «очистительный» период был нужен для того, чтобы освободить организмы мужчин от сильных запахов. Мы разместили наших добровольцев в шести номерах небольшой гостиницы. Мужчины не должны были общаться со своими подругами, поцелуи и другие формы близкого контакта были запрещены, в противном случае партнеры могли мимолетом ощутить запах еды еще до начала эксперимента. Два дня мы кормили каждого из мужчин по отдельной диете, дав этим трем диетам говорящие названия: «Острая и пряная», «Потрясающая рыбная» и «Фантастически свежая и фруктовая». На третий день был проведен эксперимент. В отеле каждый из добровольцев в своей собственной комнате собрал сперму в стеклянную пробирку, и горничная доставила образцы, свежими и теплыми, соответствующим партнершам. Каждая партнерша получила список из четырех названий диет. К упоминавшимся трем в качестве «обманки» было добавлено четвертое название — «Плотная мясная». По запаху спермы женщины попытались отгадать, какой диеты придерживался их партнер. Результаты? Две из трех женщин отгадали правильно. Для нас стало сюрпризом, что диетой, которая была определена неверно, была «Острая и пряная». Поскольку две трети результатов нашего небольшого эксперимента были положительными, выражение «вы — это то, что вы едите», очевидно, справедливо и для спермы. Это дает нам возможность предполагать, что количество сперматозоидов связано с качеством питания. А теперь вернемся к основному эксперименту. Гонка за качествомВ ходе нескольких научных исследований высказывались предположения о том, что питание может влиять на количество и качество сперматозоидов. Мы нашли шесть супружеских пар, имевших проблемы с зачатием. Эти семьи уже обращались за советом к специалистам по лечению бесплодия, и в каждом случае оказалось, что причина, по которой не наступало зачатие, заключалась в недостаточном количестве сперматозоидов и низком качестве спермы. Каждый мужчина производил менее 20 миллионов сперматозоидов на миллилитр семенной жидкости. Пары были определены как «субфертильные», хотя ни одна из женщин не имела проблем с фертильностью. Нам хотелось понять, сможем ли мы помочь этим парам, просто организовав для них здоровое питание. В самом начале эксперимента, через четыре месяца после его начала и в самом конце мужчины должны были предоставить образцы спермы. Образцы были подробно проанализированы доктором Аланом Пэйси, старшим преподавателем андрологии (науки о репродуктивном здоровье мужчин) в Университете Шеффилда. Мы пригласили диетолога Фиону Форд, также работающую в Университете Шеффилда. Фиона проанализировала типичный недельный рацион каждого мужчины и установила, каких питательных микроэлементов, важных для производства спермы, им недостает. На основе анализа она выработала индивидуальные рекомендации. Одним мужчинам был предписан фруктовый коктейль со  льдом по утрам, другим — по вечерам. Рецепты были составлены так, чтобы исключить нехватку любых питательных микроэлементов, важных для производства спермы: цинка, фолатов (производных фолиевой кислоты), селена, омега-3-жирных кислот и целого набора антиоксидантов, включая витамин E, бета-каротин и витамин С. Характеристики Доктор Пэйси провел серию стандартных тестов с каждым образцом спермы и сделал выводы по следующим параметрам: - концентрация сперматозоидов (миллионов на миллилитр) - процентное содержание подвижных сперматозоидов  - концентрация подвижных сперматозоидов (миллионов на миллилитр)  - процентное содержание сперматозоидов нормальной величины и формы (морфология)  - общее количество сперматозоидов в эякуляте (в миллионах)  - общее количество подвижных сперматозоидов в эякуляте (в миллионах)  Доктор Пэйси также замерял, насколько хорошо сперматозоиды «выбираются» из желеобразной жидкости — индикатор их «жизнеспособности».  И наконец, он определял степень фрагментации ДНК — на предмет ошибок в ДНК, переносимой сперматозоидами. Чем выше процент поврежденной ДНК, тем меньше шансов произвести на свет здорового ребенка.  Результаты Из шестерых мужчин, сдавших образцы спермы на анализ в начале эксперимента, через четыре месяца сдать анализ смогли только четверо. Один выбыл через три месяца по личным обстоятельствам. Второй прекратил употреблять фруктовые коктейли совсем по другой причине: его жена забеременела! Помогло ли здесь наше вмешательство, мы никогда не узнаем. Но какие же результаты показали оставшиеся четверо? Количество сперматозоидов при подсчете первоначальных шести образцов спермы варьировалось от 1 миллиона на миллилитр до свыше 20 миллионов у двух мужчин. Через четыре месяца оставшиеся четверо участников не показали никаких реальных изменений: у двоих количество сперматозоидов увеличилось, у двоих уменьшилось. Интересные результаты дало изучение морфологии спермы — ее внешнего вида. Мы смогли провести сравнение результатов только у четырех мужчин, оставшихся в эксперименте и дошедших до четырехмесячного рубежа. Вначале доля неповрежденных сперматозоидов составляла от 0,5 до 10 процентов. По истечении четырех месяцев их количество увеличилось до 1 и 12,5 процентов. Важно отметить, что у каждого мужчины было отмечено улучшение — а трое из них удвоили свои показатели. Важным фактором, который, по нашему мнению, улучшился в ходе этого эксперимента, был показатель состояния ДНК сперматозоидов. Этот фактор играет главную роль в процессе превращения зародыша в младенца. В самом начале эксперимента от 13 до 23 процентов сперматозоидов несли поврежденную ДНК. После четырех месяцев эксперимента эти показатели снизились и составили от 4 до 10 процентов. И опять все четверо показали улучшение. В целом результаты были обнадеживающими. Снижение количества сперматозоидов с поврежденной ДНК, вероятно, произошло благодаря увеличению количества антиоксидантов в рационе испытуемых. Антиоксиданты нейтрализовали молекулы, называемые свободными радикалами, которые, как известно, являются причиной повреждения ДНК. Улучшение морфологических характеристик сперматозоидов может быть прямым результатом уменьшения дефективности ДНК. Наше исследование ничего не доказало, его результаты просто дали возможность предположить, что можно повысить шансы на здоровое зачатие, придерживаясь здоровой диеты. Если у вас есть проблемы с зачатием и вы обеспокоены недостаточным количеством сперматозоидов, не будет никакого вреда в том, чтобы следовать такому режиму: ешьте здоровую сбалансированную пищу, уменьшите воздействие стресса, не злоупотребляйте алкоголем, бросьте курить, если вы курите, — и больше и лучше занимайтесь сексом.Источник: Вся правда о еде / Фулертон-Смит Дж. 
ПОСМОТРЕТЬ ВСЮ СТАТЬЮ
Энергетический завтрак для мозга

Автор: Ivan

Мозг — это орган, требующий больших энергетических затрат. Несмотря на то что его вес составляет всего 2 процента от общего веса нашего тела, мозг потребляет до 20 процентов поступающей в организм энергии. Во время сна на мозг может затрачиваться до двух третей потребляемой организмом энергии. Соответственно, он нуждается в большом количестве «топлива». Топливом для мозга служит один из видов сахара, называемый глюкозой. Она используется всеми клетками организма, но клетки мозга, в отличие от всех остальных, не могут пользоваться другими источниками энергии — они зависят исключительно от глюкозы. После того как вы съедите богатую углеводами пищу — например, кашу или хлеб, — ваш организм начинает расщеплять углеводы, выделяя из них глюкозу. Глюкоза попадает в кровь и разносится с ней по всему телу. Организм круглосуточно поддерживает содержание сахара в крови на одном уровне, не позволяя ему взлетать вверх после приема пищи. Это осуществляется благодаря выбросу в кровь гормона, называемого инсулином. Инсулин заставляет клетки, главным образом клетки печени и мышц, преобразовывать глюкозу крови в гликоген и запасать его для последующего использования. Когда содержание глюкозы в крови превышает определенный уровень, организм начинает откладывать часть ее в печени и мышцах в виде гликогена. Как только концентрация глюкозы падает до почти нормального уровня, выделение инсулина прекращается, то есть через некоторое время после того, как вы перекусили сладким, уровень глюкозы в вашей крови чуть падает. Но он быстро приходит в норму: клетки, в которых накоплен гликоген, снова начинают производить глюкозу. Этот процесс обеспечивает нам постоянное наличие необходимой концентрации глюкозы в крови: организм беспрерывно либо накапливает глюкозу (в виде гликогена), либо высвобождает свои энергетические ресурсы (из гликогена), накопленные в мышцах и печени, выделяя в кровь глюкозу. Количества глюкозы, находящейся в вашей крови, достаточно, чтобы обеспечить вам возможность существовать менее часа, а если вы испытываете тяжелую физическую нагрузку — всего лишь около десяти минут. Запаса глюкозы в вашей печени может хватить на два-три часа, а глюкозы в мышцах — на десять-двенадцать часов. После этого для поддержания стабильного уровня глюкозы организм начнет использовать запасы жиров и белков. Вот почему люди на последней стадии голодания буквально тают. А что у нас на завтрак? А как же утром, когда вы не ели, скажем, уже двенадцать часов? Вы начинаете таять на глазах? Можете ли вы дожить без еды до обеда? И, что еще важнее,  будет ли детский мозг способен к эффективной работе, если ребенок остался без завтрака? Погодите, я слышу ваши громкие возражения. Все мы пренебрегали завтраком хотя бы раз в жизни и всё еще живы, поскольку можем рассказать об этом. Конечно, можно продержаться до обеда и без завтрака. Но к одиннадцати часам у вас заурчит в животе от голода и желудок потребует еды. Эти приступы голода, конечно, могут отрицательно воздействовать на школьные успехи детей, но как же тогда с резервами глюкозы в организме? По теории, организм способен сохранять стабильный уровень глюкозы часами и даже сутками, поэтому один пропущенный завтрак никак не повлияет на питание мозга. Имеет ли значение, какую пищу мы едим на завтрак? Разумеется. Различные углеводы распадаются до глюкозы с различной скоростью. Сахара, например, являясь простыми углеводами, распадаются очень быстро. Крахмал и другие сложные углеводы распадаются медленнее, выбрасывая глюкозу в кровь в течение нескольких часов. Это означает, что будет выработано меньше инсулина и организму не придется запасать и отдавать глюкозу. Из продуктов, содержащих сложные углеводы, глюкоза выделяется почти с необходимой организму скоростью. Сахара, быстро отдающие глюкозу, имеют так называемый высокий гликемический индекс, или ГИ, тогда как сложные углеводы вроде крахмала, отдающие глюкозу медленнее, имеют низкий ГИ. Нам захотелось узнать, как продукты с разными ГИ могут влиять на организмы наших детей (и, в частности, на их мозг) между завтраком и обедом. Будут ли продукты с более низким ГИ лучшим топливом, отдающим глюкозу постепенно в течение этих утренних часов? Или лучше было бы получить резкий выброс глюкозы от продуктов с высоким содержанием сахара сразу после завтрака с тем, чтобы у организма и мозга было достаточно энергии для их деятельности? Или, может быть, чем остаться совсем без завтрака, лучше было бы скомбинировать эти два вида продуктов? Научный эксперимент Мы задались целью определить, влияет ли то, что дети едят на завтрак, на умственные способности детей в утренние часы в школе. В течение трех дней мы подавали пищу в устроенном нами «утреннем клубе» в одной из школ города Суонси. Работа велась с детьми в возрасте шести-семи лет, учениками одного класса. Каждое утро мы готовили три разных по составу блюд завтрака: один — из продуктов с высоким ГИ, второй — со средним, а третий — с низким ГИ. Различающиеся по составу завтраки обеспечивали разную скорость поступления глюкозы в кровь. Мы присвоили этим завтракам различные названия: «американский», «британский» и «немецкий» в зависимости от того, какие продукты входили в меню. «АМЕРИКАНСКИЙ» ЗАВТРАК (высокий ГИ - быстро высвобождает глюкозу) - Кукурузные хлопья (25 г) - Молоко (средней жирности, 115 мл) - Сахар (1 ложка) - 1 вафля - Джем «БРИТАНСКИЙ» ЗАВТРАК (средний ГИ - высвобождает глюкозу медленнее) - Омлет (60 г) - Хлеб (1 кусок) - Заменитель сливочного масла с низким содержанием жира - Джем - Низкокалорийный йогурт «НЕМЕЦКИЙ» ЗАВТРАК (низкий ГИ - постепенное высвобождение глюкозы) - Ветчина (1 ломтик, 30 г) - Сыр (40 г) - Ржаной хлеб - Заменитель сливочного масла с низким содержанием жира Все завтраки были приблизительно одинаковы по количеству калорий, хотя всего несколько детей доели предложенную пищу. Мы зафиксировали, сколько пищи было оставлено каждым ребенком, чтобы подсчитать, сколько калорий попали в организм того или иного ученика. «Утренний клуб» посещало девятнадцать детей, завтрак проходил ежедневно в одно и то же время: с 8.15 до 8.45. В течение трех дней дети выбирали, какой завтрак есть, поэтому каждый из них съел по разу каждый из завтраков. Для нас совсем не было сюрпризом, что «американский» завтрак стал самым популярным и что некоторым из детей совсем не понравился «немецкий» завтрак. Ежедневно между 10.45 и 11.15 мы проводили тесты на проверку умственных способностей. В первом тесте использовались простые электронные игры: бита и мячик или ТВ-теннис, которые не могли привести к положительному результату (фрустрационный тест). Мы сделали игру очень трудной; нам хотелось увидеть не то, как дети научатся играть в эту игру, а как они станут реагировать на фрустрацию, насколько будут терпеливы. Затем мы тестировали память: детям были выданы карточки с изображением двадцати различных предметов, которые они изучали в течение сорока секунд. После этого они должны были вспомнить как можно больше предметов (тест на вербальную память) и разложить эти предметы по своим местам на пустой схеме (зрительно-пространственная память). Третий тест определял детскую способность концентрироваться на конкретной задаче. Для проведения этого теста потребовалось устройство со звуковым сигналом и лампой. Через три секунды после звукового сигнала лампа загоралась — дети должны были нажать кнопку сразу же, как заметят произошедшее изменение. Но иногда время, после которого зажигалась лампа, увеличивалось до двенадцати секунд после сигнала. Эта задержка нужна была для того, чтобы выявить детей, которые быстро отвлекались. Они не справлялись с этим тестом. Профессор Бентон провел полный математический анализ проведенных тестов, стараясь найти связи между результатами, показанными детьми, и типом завтрака, который они ели. Он подсчитал, сколько белков, углеводов и жира потребил каждый ребенок, и постарался найти связь между питательными веществами и результативностью детей. Но нам было особенно интересно узнать о влиянии скорости поступления глюкозы в кровь. Результаты были интригующими, хотя и не совсем убедительными. В игре в ТВ-теннис дети, которые ели завтрак с высоким ГИ, значительно уступали тем, кто ел пищу с низким и средним ГИ — но только в первый день. В остальные два дня результаты были почти равными у всех: но это и понятно, ведь на второй день всем детям стало ясно, что у задачи не было решения, и они сдавались гораздо раньше. Дети, которые ели завтраки с высоким ГИ, лучше справлялись с тестом на память. Но в эксперименте на концентрацию внимания у этих же детей было больше промахов, чем у остальных. Таким образом, результаты наших опытов говорят в пользу медленного высвобождения глюкозы в утренние часы как следствия приема в пищу продуктов с низким ГИ. Но разница была не так велика — что не расходится с результатами предыдущих экспериментов. Необходимость завтрака Диетологи подтверждают, что завтрак — важная часть дневного рациона. Никто не умрет от голода, если пропустит завтрак, от этого в течение дня не понизятся ни внимание, ни другие умственные способности. Но регулярное питание весьма полезно для контроля приема пищи как в детстве, так и во взрослом возрасте. Любой завтрак лучше, чем его отсутствие, но все же завтрак с низким ГИ лучше, чем какой-либо другой. Диетологи соглашаются, что продукты питания с низким ГИ предпочтительнее продуктов питания с высоким ГИ. Есть убедительные доказательства того, что потребление продуктов питания с высоким ГИ способствует, например, развитию ожирения. При большом количестве высвобождаемой в кровь с такой высокой скоростью глюкозы организм откладывает большую ее часть про запас и готов принять еще больше, если она будет поступать. К сожалению, пищевые продукты с высоким ГИ в большинстве своем обладают сладким вкусом и, как мы убедились в ходе нашего эксперимента, пользуются наибольшей популярностью у детей. Увы, сделать так, чтобы дети ели кашу и мюсли с низким ГИ, чрезвычайно трудно.Источник: Вся правда о еде / Фулертон-Смит Дж. 
ПОСМОТРЕТЬ ВСЮ СТАТЬЮ
Польза брокколи - средство от рака

Автор: Ivan

Не всем по вкусу этот овощ: брокколи. Большинство детей находят эту капусту просто отвратительной. Джордж Буш Старший запретил готовить ее в Белом доме, когда был президентом. Так кому она нужна? Каждый, кто не любит брокколи, имеет достаточный выбор других овощей и фруктов, чтобы следовать правилу «пять порций овощей и фруктов в день». Но тем, кто не терпит брокколи, возможно, стоит все же задуматься, правы ли они. Почему? А потому, что брокколи со своими ближайшими родственниками может защитить организм от рака. Замечательное химическое вещество, найденное в этом виде капусты, способно остановить смертельную болезнь в самом ее начале. С точки зрения диетологов, брокколи — идеальный продукт. Она богата волокнами и кальцием, и в ней почти нет жира, зато есть значительное количество фолиевой кислоты и витамина С, которые способствуют усвоению организмом железа, также содержащегося в брокколи. В одной чашке отварной брокколи столько кальция, сколько в стакане молока, а также десять процентов от рекомендованной дневной нормы железа и дневная норма витамина С. Интересны также и лечебные свойства брокколи. Содержащийся в ней микроэлемент хром способен предотвратить развитие сахарного диабета II типа. Но настоящая шумиха вокруг этого овоща разразилась в последние годы, после того как были открыты его потенциальные антираковые свойства. Научное открытиеБрокколи попала в заголовки прессы в 1992 году. В течение нескольких лет ученые из Университета Джона Гопкинса в Балтиморе, в штате Мэриленд, следовали своей интуиции: статистика показывала, что те, кто употребляет в пищу большое количество овощей и фруктов, обычно реже болеют раком. В поисках конкретных химических веществ, способных остановить или замедлить формирование злокачественных новообразований, они испытывали экстракты целого ряда овощей. Из всех проверенных исследователями овощей наилучшее противораковое действие показали брокколи и ее ближайшие родственники, различные виды капусты: цветная, огородная, брюссельская и белокочанная. Экстракты этих овощей значительно сократили возникновение раковых опухолей у лабораторных культур. Потратив несколько месяцев и многие килограммы брокколи, ученые определили химическое вещество, которое, по их мнению, препятствует формированию раковых опухолей. Оно называется сульфорафан, а содержащаяся в нем сера является причиной слегка горьковатого запаха и вкуса брокколи. Оно принадлежит к тому же классу химических веществ, как и те, что придают резкий вкус горчице и хрену. Исследователи также обнаружили, что содержание сульфорафана в молодых побегах брокколи в тридцать раз превышает его концентрацию во взрослых растениях. Причина этого становится понятной, если учесть, что сульфорафан является для брокколи «встроенным» пестицидом, задача которого — отпугивать вредителей. В защите от нападения насекомых более всего нуждаются молодые и нежные растения. Группа ученых запатентовала использованную ими технику культивации, в результате чего в магазинах здорового питания и в некоторых супермаркетах США в продаже появились побеги брокколи. Они выглядят как водяной кресс. Ростки, повсеместно продающиеся в супермаркетах под названием «побеги брокколи», таковыми не являются — это просто небольшие стебли взрослых растений. Исследователи, занимающиеся изучением рака, с радостью восприняли новые сведения о сульфорафане — вещество показало свои антираковые свойства в десятках лабораторных исследований по всему миру. Рак начинается с ошибок в ДНК, которая, находясь в большинстве клеток организма, дает подробные инструкции белкам, заставляя их функционировать в нужный момент. Эти инструкции копируются при каждом делении клеток. А так как это происходит постоянно, то существует большая вероятность появления ошибки. Рак может возникнуть без причины, случайно: просто как результат лотереи, в которой не хочется выигрывать. Присутствие определенных токсичных веществ, которые имеются в табачном дыме, значительно увеличивают шансы «выиграть» в этой лотерее. Химические вещества, способствующие возникновению рака, называются канцерогенами. Человеческий организм обладает удивительными восстановительными системами, способными определить сбои в ДНК и исправить их. Но канцерогены нарушают эффективность работы этих систем. Если ошибка не была вовремя исправлена, то она будет воспроизводиться при каждом копировании ДНК. Самый опасный тип ошибок тот, который заставляет новые клетки бесконтрольно делиться, образуя опухоль. Каждая новая клетка в опухоли несет в себе поврежденную ДНК. Сульфорафан, замечательное вещество, содержащееся в брокколи, борется с раком тремя способами. Во-первых, оно может замедлить все процессы внутри поврежденных клеток, давая восстановительным системам возможность выполнить свою работу. Во-вторых, оно способствует отмиранию раковых клеток, замедляя образование опухоли. В-третьих, и это самое главное, сульфорафан побуждает наши клетки производить ряд ферментов, выстраивающих важную линию обороны в сражении против рака. Эти ферменты — часть очищающей системы нашего организма. Они ускоряют вывод из него канцерогенов.  Исключение Некоторые ученые, среди которых профессор Ричард Митен из Научно-исследовательского института продуктов питания в Норидже, считают, что у половины человечества недостает особого гена, который усиливает действие сульфорафана. У таких людей сульфорафан выводится из организма с мочой быстрее, чем у других. А это означает, что у их организмов гораздо меньше времени, чтобы пользоваться благами, которые дает присутствие замечательного химического вещества, содержащегося в брокколи.  В результате те, у кого недостает этого гена — он называется GSTM1, — чтобы получить нужный эффект, должны потреблять сульфорафана гораздо больше. И конечно, это значит есть больше брокколи, хотя вы можете, если хотите, есть больше ростков брюссельской капусты.  Хотя помочь таким людям все-таки можно. Во-первых, в магазинах здорового питания продаются молодые побеги брокколи с высоким содержанием сульфорафана. Во-вторых, комбинируя брокколи с продуктами, содержащими минерал селен, можно усилить эффект сульфорафана в тринадцать раз. Много селена содержится в бразильском орехе, курином мясе, креветках и яйцах. В-третьих, ученые Научно-исследовательского института продуктов питания в Норидже вывели «суперброкколи», содержание сульфорафана в которой более чем в три раза превышает содержание его в обычной брокколи. Но если вы хотите иметь в своем рационе продукты, помогающие бороться с раком, нет необходимости становиться современным Друзом с его страстью к брокколи.  Существует множество химических веществ, защищающих от многих болезней, включая рак. Вам просто нужна сбалансированная диета, включающая разнообразные фрукты и овощи. Взаимоотношения между ДНК и пищей, которую мы едим Отношения между нашими генами и пищей, которую мы едим, не ограничены только GSTM1 и сульфорафаном. Например, существует фермент, расщепляющий пигмент свеклы. Около десяти процентов людей не имеют гена, ответственного за этот фермент, и после того, как они поедят свеклу, их моча приобретает розовый цвет. Нечто похожее происходит и со спаржей — у половины из нас после употребления ее в пищу моча приобретает специфический запах. Розовая или специфически пахнущая моча — это всего лишь курьез, и отсутствие или наличие соответствующих генов не сделает вас больными. Тем не менее сотни генов серьезно влияют на вероятность развития различных заболеваний. Во многих случаях, потребляя в пищу те или иные продукты, мы можем снизить или повысить эту вероятность. К примеру, мы все знаем, что излишек соли вреден, но вот какое количество соли нам позволено потреблять, зависит от нескольких известных генов. Некоторые люди могут потреблять больше соли, не увеличивая риск повышения кровяного давления, а остальным приходится быть осторожными. Взаимодействие между нашей пищей и нашим ДНК — объект пристального внимания исследователей-диетологов. Несколько частных компаний уже предлагают персональный «рацион соответствия ДНК». Вы посылаете  соскоб из полости вашего рта, в компании анализируют ДНК ваших клеток в этом соскобе, выделяя около двадцати различных генов, а затем дадут вам рекомендации по питанию. Но пока вы не заплатите за такое исследование, вы не узнаете, имеется ли у вас, например, ген GSTM1. В будущем, однако, врачи смогут с помощью небольшого устройства в течение нескольких секунд проверить весь ваш геном. За несколько минут они разработают для вас индивидуальную диету. Если вы не горячий поклонник брокколи или побегов брюссельской капусты, вполне вероятно, что эти рекомендации покажутся вам мало приятными.Источник: Вся правда о еде / Фулертон-Смит Дж. 
ПОСМОТРЕТЬ ВСЮ СТАТЬЮ
Детоксикация - чистка организма от токсинов

Автор: Ivan

Очищение организма — широко распространенная панацея. Существуют специализированные клиники, методики чистки внутренних органов, «голодные» диеты. Предлагаются сотни косметических продуктов: маски для лица, шампуни и обертывания, ванны для ног; различные препараты, хелатотерапия, гомеопатические и фитосредства. И, конечно же, множество книг, объясняющих, как во всем этом разобраться. Но работают ли все эти средства в действительности? Различные методы чисткиЕсть два подхода к очищению организма. Можно заставить организм голодать, полагая, что он очистится сам, а можно активно удалять токсины с помощью микстур и таблеток. Многие очищающие продукты и программы сочетают в себе и то и другое. Характеристика классической «чистки» — все сразу и быстро. Перестав есть на несколько дней, вы, как полагают многие, прекратите мучить свой организм привычным для вас и для него способом. Это дает организму шанс очиститься от токсинов — навести порядок у себя дома и восстановить равновесие. Вероятно, вы почувствуете тошноту, но это лишь потому, что токсины, освободившись, попали в кровь. Сторонники «чистки» утверждают, что вода есть движущая сила этого процесса, ведь она, по их словам, вымывает токсины, и они выводятся из организма с мочой. Еще один, менее экстремальный вариант быстрой «чистки» — это очистительная диета. Вам следует всего лишь исключить из рациона все, кроме свежих фруктов и овощей и в отдельных случаях натурального йогурта с содержанием живой культуры. И разумеется, эти фрукты и овощи должны относиться к категории органических продуктов — ведь в противном случае вы съедите гору пестицидов! Объектом внимания многих очистительных голодных диет является ободочная кишка. Ярые сторонники чистки ободочной кишки утверждают, что каждый из нас носит на стенках этой кишки по нескольку килограммов слипшейся слизи и затвердевшего кала. Вот почему они выступают за регулярные клизмы. Некоторые предлагают добавлять в теплую воду для клизмы очищенное масло или даже кофе. Профессиональные медики применяют клизму в лечебных целях только в определенных случаях. Но большинство из них скажет вам, что постоянная чистка ободочной кишки клизмой едва ли полезна. Риск получить инфекцию, нарушить флору кишечника, перфорировать кишечник почти полностью перевесит любую полученную от этого пользу, особенно когда клизма делается в домашних условиях. Кстати, хирурги, заглядывая в ободочную кишку бессчетное количество раз, ни разу не видели слипшейся слизи и затвердевшего кала. Возможно, клизма не так уж и необходима. Помимо очистительных диет, которые разрешают токсинам удалиться «по доброй воле», существуют еще тысячи продуктов и процедур, обещающих вам «пинками и в шею» изгнать токсины из организма. Еще один метод очищения заключается в попытке выгнать токсины через кожу. Горячая ванна, возможно с добавлением имбиря или чеснока, заставляет вас сильно пропотеть, а это предполагает выведение токсинов из якобы переполненного ими тела через поры. Сейчас в моду вошли хлопчатобумажные «очищающие» стельки, которые надевают на ночь. Они содержат загадочные экзотические вещества, «вытягивающие» токсины. К утру стельки чернеют. Есть производители, утверждающие, что причина почернения — токсины, «вытянутые» из ваших ног. Другие просто говорят, что продукт чернеет после того, как «работа выполнена». Можно также приобрести минеральные соли для ножных ванн: добавьте немного соли в воду и пропустите сквозь нее слабый электрический ток. Это «привлекает» к себе токсины, и в мгновение ока вода становится бурой. Конечно, вода может окраситься в бурый цвет от ржавчины на электродах: то же самое происходит тогда, когда ваших ног в ванне нет. Еще вы можете попробовать набор хелатов для приема внутрь. Он выводит металлы из жировой ткани, после чего они удаляются из организма с мочой. Сторонники этого средства также утверждают, что хелаты освобождают артерии от отложений кальция, которые считаются главной причиной сердечно-сосудистых заболеваний. Врачи прописывают хелатосодержащие препараты (ХСП) пациентам с серьезными заболеваниями, из-за которых в их организм попадает слишком много железа, а также тем, кто подвергается сильному воздействию тяжелых металлов. Но нет никаких оснований полагать, что многим людям необходима хелатотерапия и что она снижает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний. Менее известным способом очищения является промывание печени. Тысячи людей проделывают эту странную процедуру раз в месяц. Существует несколько разных рецептов, большинство из них предписывает выпивать значительное количество оливкового масла, смешанного с фруктовым соком и солью.  Сначала нужно около суток поголодать, затем принимать этот состав через регулярные интервалы времени. Удивительно, но в результате этой процедуры выделяются полутвердые камни, которые горячие поклонники «лечения» называют печеночными и желчными камнями. Под сиденье унитаза помещается сетка, которая ловит эти камни, выходящие с жидким стулом. Но скептики считают, что эти камни на самом деле представляют собой похожую на мыло субстанцию, образованную в результате взаимодействия ферментов с оливковым маслом и солью. Несмотря на свою популярность, многие из этих странных «очищающих» продуктов почти наверняка не чистят ничего, кроме вашего банковского счета. Но идея чистки так внедрилась в нашу культуру, что можно пойти на курсы по «чистке» сознания и даже подвергнуть «детоксикации» человеческие отношения. Разберемся с этим до конца Но что же это за токсины, от которых мы так решительно хотим избавиться? Это не химические вещества, находящиеся в кофе, чае, алкоголе и вредной пище — организм обладает эффективными методами противодействия им. Речь идет даже не о никотине, марихуане или экстази, которые определенным образом воздействуют на организм, но быстро выводятся из него в результате химических реакций, происходящих в печени. В конце концов, зачем организму удерживать их в себе? Находясь внутри организма, ядовитые вещества способны причинить много вреда. Например, передозировка наркотика или укус ядовитой змеи могут вызвать летальный исход. И если вы когда-нибудь просыпались со словами «зачем же я вчера так набрался», тогда вы сможете легко понять, как действуют токсины в организме. Наш организм перерабатывает алкоголь в слаботоксичное вещество, называемое ацетальдегид (уксусный альдегид), который вызывает некоторые симптомы похмелья. Одновременно из алкоголя образуется еще одно химическое вещество, которое замедляет выход глюкозы из клеток печени. В результате этого понижается содержание сахара в крови, вследствие чего вас мутит, вам хочется спать и трудно сконцентрироваться. Не удивительно, что вас спрашивают: «Чем вы отравились?» Но дело в том, что организм сам указывает токсинам на дверь. Незначительное количество токсичных веществ, складируемое организмом в жировых клетках, надежно упаковано и не причиняет вам вреда. Эти вещества могут высвободиться, когда организм начнет сжигать жир, но до того, как вы станете терять вес с большой скоростью, они никогда не смогут образовать опасной концентрации. Так почему же нас мутит после нескольких дней голодания, если это не вызвано высвобождением из жировых клеток токсинов? Во-первых, и это неудивительно, причина в простой нехватке пищи. Во-вторых, если ваш организм привык к определенным химическим веществам, таким как кофеин, вы можете ощущать признаки синдрома отмены. Несколько дней спустя эти симптомы исчезнут и, вполне возможно, вы сможете почувствовать себя лучше, чем когда-либо. Люди часто говорят об этом после легкой очистительной диеты. Любой почувствует себя лучше после того, как откажется от кофе и сигарет, станет питаться свежими фруктами и овощами и рано ложиться спать? Простое осознание того, что вы что-то делаете для себя, может улучшить ваше самочувствие. Возможно, вы посчитаете это новым подходом к здоровому образу жизни, а не временной мерой, предпринятой ради того, чтобы избавиться от накопившихся в организме токсинов, за которой последуют новые «чистки». Научный эксперимент Британское лето никогда не бывает настолько дождливым, чтобы энтузиасты — любители музыкальных фестивалей не могли провести долгий уик-энд, сидя на грязной земле и наслаждаясь игрой своих любимых ансамблей. Кто лучше подходит для тестирования очистительной диеты, как не группа усталых ослабевших молодых женщин, только что покинувших свои лучшие места перед главной сценой на фестивале рок-музыки? Мы пригласили десять добровольцев с фестиваля, разработав для них специальный «очистительный» режим. Мы поселили их в деревенских домах в Девоншире. Пятеро из них составили контрольную группу. Они соблюдали «нормальную» здоровую диету. Все женщины были в возрасте от 19 до 33 лет. В начале и в конце эксперимента мы брали анализы у всех десяти женщин-добровольцев, чтобы определить их «токсичную нагрузку» и оценить, насколько хорошо работали очистительные системы их организмов. Мы кормили их по правилам здорового питания. Мы исследовали функцию почек испытуемых женщин путем измерения уровня креатинина в моче. Креатинин участвует в химических процессах, происходящих в мышцах. Определенное его количество фильтруется здоровыми почками и выводится с мочой. Также нами проверялось и функционирование печени испытуемых. Для этого мы давали им кофеин в дозированном количестве, после чего ждали, когда печень переработает его. Вещества, получаемые в результате расщепления кофеина, могут быть измерены в слюне, и их количество служит вполне надежным показателем работы печени. Затем у женщин был взят анализ крови на наличие в ней алюминия — металла, часто встречающегося в пищевой упаковке и кухонной фольге. А также мы измерили содержание в крови основных антиоксидантов (витаминов С и Е). Интересно, что никакой заметной разницы между результатами анализов обеих групп обнаружено не было. Очистительная диета эффекта не имела. Печень и почки одинаково хорошо функционировали в обеих группах испытуемых. Концентрация в крови витаминов-антиоксидантов у всех испытуемых была одинаковой. Строгий «очистительный» режим не привел ни к каким изменениям. Основные рекомендации - Нет основательных свидетельств того, что, голодая, можно освободиться от токсинов, которыми, как нам кажется, наполнены наши тела. У нашего организма есть совершенные очистительные машины — печень и почки. Нетрудно догадаться, что, придерживаясь очистительной диеты, человек теряет вес просто благодаря уменьшению количества потребляемых калорий. - Избегайте быстрых «чисток», старайтесь выбирать более сбалансированный подход. Снижайте количество калорий за счет жирных и сладких продуктов, замещая их для ощущения сытости фруктами и овощами с меньшим количеством калорий, стремитесь к настоящей потере веса, а не к снижению веса за счет уменьшения количества выпиваемой жидкости. - Имеет смысл уменьшить нагрузку на печень, снизив количество потребляемого алкоголя и кофеина. - Жидкость жизненно необходима. Поэтому старайтесь не допускать обезвоживания организма. - Замороженные продукты обычно содержат меньше консервантов, чем охлажденные готовые продукты.Источник: Вся правда о еде / Фулертон-Смит Дж. 
ПОСМОТРЕТЬ ВСЮ СТАТЬЮ
Пищевые волокна в питании и их польза для организма

Автор: Ivan

Вы кладете пищу в рот на одном конце вашей пищеварительной системы, и то, в чем не нуждается ваш организм, выходит с другого конца. Так представляют себе пищеварение многие. А о том, что делается на последних этапах этого процесса — в ободочной и прямой кишке, — люди чаще всего предпочитают даже не задумываться. Но именно там, внизу, и притаилась опасность. Знание того, что происходит внутри вашей толстой кишки, может просто спасти вам жизнь. Во всем мире рак кишечника считается одним из самых беспощадных видов рака. Но если начать лечение вовремя, то у больных появляется реальный шанс на спасение. Понимание того, что такое правильное питание, может помочь предотвратить это заболевание. Выводы, сделанные по результатам ряда медицинских исследований, говорят о том, что пища, богатая волокнами, может снизить риск развития этой болезни.  Хотя, к сожалению, не все исследования подтверждают это. Мы считаем, что необходимо иметь представление о том, как ведут себя пищевые волокна внутри нашего организма, и в частности что они делают в кишечнике. Ешьте волокна Пищевые волокна можно посчитать совершенно излишними, но они жизненно необходимы для пищеварения. Собственно, это любые неперевариваемые углеводы. Все они растительного происхождения и бывают только двух типов: растворимые и нерастворимые. Много растворимых волокон в овсяной крупе, орехах, горохе, бобах и в мягких фруктах, таких как яблоки и черника. Нерастворимых — в цельнозерновых продуктах, кускусе, моркови, огурцах и отрубях. В большинстве фруктов и овощей есть и те, и другие. Чтобы понять разницу между растворимыми и нерастворимыми волокнами, проследим весь путь, который проходят волокна по пищеварительному тракту. Вы пришли с работы и хотите приготовить ужин на скорую руку. Включите духовку и положите Туда картофель. Через час или чуть позже разогрейте вареную фасоль на плите. Вот и все, богатая волокнами пища готова без всякой возни. В картофельной кожуре — около 5 граммов нерастворимых волокон, а порция вареной фасоли — это еще 10 граммов растворимых волокон. Возьмите кусочек печеного картофеля, соберите им несколько зерен фасоли и положите все это в рот. Ферменты вашей слюны немедленно принимаются за большинство углеводов, содержащихся в пище, превращая их в глюкозу. Но эти ферменты не затрагивают волокон. Как только размягченная пережеванная пища попадет в желудок, другие ферменты начинают расщеплять белки. В желудке пища размягчается еще сильнее. А волокна снова остаются нетронутыми.  Покинув желудок, пища попадает в тонкую кишку. Выделившаяся желчь расщепляет любые содержащиеся в пище жиры — сколько сливочного масла вы положили на картофель? Дальнейшее расщепление питательных веществ происходит во время прохождения пищи по тонкой кишке. Затем расщепленные углеводы и белки попадают в кровь, а расщепленные жиры — в лимфатическую систему, по которой следуют прямо в печень до поступления в кровь. Но волокна все еще остались целы. Растворимые волокна, поглощая воду, разбухают и образуют густую кашицу. Плотная смесь волокон и непереваренной пищи медленно движется по  тонкой кишке. Растворимые волокна участвуют в загустении смеси, а кроме того, несут с собой некоторые питательные вещества, всасывание которых замедлено. Медленное усвоение глюкозы в кишечнике благодаря растворимым волокнам снижает вероятность развития ожирения и диабета II типа.  Набухшие растворимые волокна также связывают холестерин желчи. Это означает, что меньшее количество холестерина попадает в кровь. А значит, содержание растворимых волокон в пище понижает уровень холестерина в крови. К тому моменту, когда смесь попадает в толстую кишку, все питательные вещества поглощены. Все, что осталось, — это желчь и волокна.  Ободочная кишка — основной отдел толстой кишки. Ее длина более 150 сантиметров, главная функция — поглощать воду, возвращая ее обратно в организм. Но растворимые волокна в пищевой смеси, проходящей через ободочную кишку, все еще содержат некоторое количество воды. И это хорошо, поскольку означает, что ваш кал, или стул, как любят называть его доктора, не будет сухим и твердым. Те, у кого в пище недостаточно волокон, рискуют получить запор. За время нахождения в ободочной кишке растворимые волокна успевают накормить миллиарды полезных бактерий. Другими словами, пища, богатая растворимыми  волокнами, является пребиотиком. Без нее полезным бактериям пришлось бы туго. В отличие от растворимых волокон, нерастворимые волокна не превращают воду в желеобразную жидкость и даже не ферментируются. Они просто проходят по пищеварительному тракту, заполняя объем. А это снижает ваш аппетит, что очень хорошо, если вы на диете, поскольку в нерастворимых волокнах нет калорий. Они также помогают формировать каловые массы. А это, в свою очередь, предохраняет ободочную кишку от спазма. Таким образом, волокна снижают вероятность возникновения синдрома раздраженного кишечника. Увеличивая массу стула, пищевые волокна заставляют нас чаще испражняться, что, нравится вам это или нет, почти всегда полезно. Чтобы понять почему, заглянем в странный мир клизм и жарких дебатов по поводу рака кишечника. Борьба с раком кишечникаКак ни странно, в здоровом стуле 70 процентов воды. До двух третей сухого веса стула дают кишечные бактерии. Оставшуюся часть составляют желчь, и, конечно, волокна, покрытые слизью, выстилающей внутреннюю стенку ободочной кишки. Также в кале присутствует некоторое количество веществ, являющихся ядовитыми. Среди них вещества, произведенные определенными видами кишечных бактерий, а также некоторые составляющие пищи, не поглощенные в ходе длительного путешествия по пищеварительному тракту. В XIX веке было распространено мнение, что токсины впитываются в организм из кала во время нахождения в ободочной кишке. Эти токсины считались причиной  многих, если не большинства, болезней. Например, тошноту во время запоров пытались объяснить тем, что при задержке стула в кровь попадает большое количество токсинов. Некоторые представители альтернативной медицины до сих пор придерживаются этого мнения. Не удивительно, что клизмы так популярны. Рацион, богатый пищевыми волокнами, способствует регулярному опорожнению кишечника — те, кто употребляет в пищу много фруктов и овощей, почти не жалуются на запоры. Уже в 1930-х годах ученые-медики заговорили о том, что богатая волокнами диета является хорошей профилактикой заболеваний ободочной кишки. В 1960-е годы ирландский ученый Денис Беркитт выступил с революционной теорией. Он работал в Уганде, население которой потребляет пищу, богатую волокнами, имеет здоровый и регулярный стул и редко страдает от рака кишечника. В то время заболеваемость раком кишечника на Западе возрастала, а в питании недоставало волокон. Беркитт предположил, что определенные вещества, содержащиеся в пище, являются причиной возникновения рака. В Уганде, где рацион местных жителей богат клетчаткой, отчего в их кишечнике ничего долго не задерживалось, рак толстой кишки не был большой проблемой. Но на Западе, где было принято употреблять в пищу продукты с малым содержанием волокон, вещества, вызывающие рак (канцерогены), оставались в кишечнике людей на некоторое время, в результате чего заболеваемость раком кишечника была высокой. Кроме того, волокна связывают в ободочной кишке воду, которая растворяет канцерогенные вещества, ослабляя их действие. Опять-таки такая возможность мало доступна для западных людей, потребляющих пищу с недостаточным количеством волокон. Уже после того, как были опубликованы работы доктора Беркитта, ученые выявили несколько возможных кандидатов на звание канцерогенных химических веществ. Например, некоторые вещества в желчи оказались слабыми канцерогенами. Канцерогенные вещества имеются в мясе и рыбе, приготовленных на открытом огне. Лабораторные исследования показали, что в результате питания этими продуктами у крыс возникал рак кишечника. Такие же вещества были найдены в ободочной кишке человека. И тем не менее не думайте, что все это привело к повсеместному признанию идей доктора Беркитта. Проблемы в нижней части тела Рак кишечника также называют колоректальным раком или просто раком толстой кишки. Он начинается с бесконтрольного деления клеток внутренней стенки толстой кишки (ободочной и прямой). В результате этого формируется полип, который может впоследствии переродиться в злокачественную опухоль. Опухоль блокирует проход каловых масс, вызывает появление крови в кале. Но самая большая опасность возникает тогда, когда раковые клетки распространяются по всему организму. Ежегодно в мире регистрируется почти миллион новых случаев заболеваний раком кишечника. В Великобритании эта болезнь уносит 16 000 жизней в год, в США — около 50 000. Регулярный осмотр лиц старше пятидесяти лет может предотвратить летальный исход в 80 процентах случаев. Разумеется, исследования с целью установления причин этой болезни продолжаются. И все еще существуют разногласия по поводу роли, которую играют волокна в ее предупреждении. Результаты большого европейского исследования связи между рационом питания и раком кишечника были опубликованы в 2005 году. Оно было частью еще более крупного проекта, названного Европейским перспективным исследованием проблем рака и питания (EPIC). Полученные в рамках проекта результаты поддерживают идею о том, что пищевые волокна позволяют снижать индивидуальный риск развития рака кишечника. В ходе проведенных исследований были изучены пищевые привычки более 500 000 человек. Согласно полученным результатам, у тех, кто потребляет в день самое большое количество клетчатки — 35 граммов, — риск заболеть раком кишечника на 40 процентов ниже, чем у тех, кто потребляет в день только около 10 граммов волокон. Но позднее в том же году в издании «Journal of the American Medical Association» были опубликованы материалы совершенно другого характера. В этих материалах были собраны воедино результаты нескольких научных исследований, эффективно анализировавших рационы питания более чем 800 000 человек. Ситуация типична для научных исследований рака кишечника: половина ученых считает, что пищевые волокна изменяют картину, а вторая половина утверждает, что нет. Если употребление волокон может предотвратить рак кишечника, то, возможно, механизм их действия выглядит не так, как предполагал доктор Беркитт. Скорее всего, здесь играют роль химические вещества, называемые бутиратами. Они обладают антиканцерогенными свойствами и выделяются при ферментации растворимых волокон в ободочной кишке. Конечно, включение в рацион фруктов и овощей может предупредить образование раковых клеток не только благодаря высокому содержанию волокон. Фрукты и овощи богаты, например, антиоксидантами — веществами, которые, как известно, способны снижать риск развития различных заболеваний, в том числе и раковых. Употребление с пищей большего количества волокон способствует регулярному опорожнению кишечника и сокращает время прохождения пищи по пищеварительному тракту. Уменьшает ли это риск заболеть раком кишечника, пока не ясно. Но большинство ученых соглашаются с тем, что пищевые волокна полезны во многих других отношениях. Клетчатка предотвращает возникновение сердечно-сосудистых заболеваний, воспалительных заболеваний кишечника, геморроя, синдрома раздраженного кишечника, запоров, диабета, ожирения и мн. др.Источник: Вся правда о еде / Фулертон-Смит Дж. 
ПОСМОТРЕТЬ ВСЮ СТАТЬЮ
Кишечная флора: как кормить полезные бактерии?

Автор: Ivan

Когда у вас болит горло, доктор может назначить вам курс антибиотиков. Эти лекарства убивают бактерии, которые пробрались в ваш организм и вызвали болезнь. Но знаете ли вы, что также они могут погубить и полезные бактерии, живущие в вашем организме? Эти бактерии заняты важным трудом, помогая вам сохранять здоровье. Хорошие и плохие бактерии В кишечнике человека примерно сто миллионов бактерий, которые в целом весят чуть более одного килограмма. Почти все кишечные бактерии обитают в ободочной кишке, самой длинной части толстой кишки, и называются кишечной флорой. Каждая бактерия — это одноклеточный организм, маленькое живое существо. В кишечнике несколько сотен различных их видов. Тем не менее полезными являются лишь сорок видов. Другие могут приносить вред — они вызывают болезни. Ваша задача следить за тем, чтобы «хорошие» бактерии были здоровыми и счастливыми, и обеспечивать их количественный перевес над «плохими». До рождения человека бактерии в ободочной кишке отсутствуют. При обычном вагинальном способе рождения младенец получает свою первую кишечную флору от матери — от «хороших» бактерий, живущих в нижней части ее тела. Исследования показывают, что младенцы, рожденные с помощью кесарева сечения, получают меньше полезных бактерий и больше потенциально вредных. Здесь важен дальнейший тесный контакт с матерью. При кормлении грудью во время контакта рта младенца с соском матери происходит заселение «хороших» бактерий, да и само молоко — совершенный продукт для питания кишечной флоры. Почти наверняка сейчас внутри вас живут прямые наследники бактерий, полученных вами от матери. «Хорошие» бактерии идеально приживаются в среде ободочной кишки и надежно сдерживают рост численности «плохих» бактерий, успешно борясь с последними за жизненное пространство и пищу. Поэтому «плохим» бактериям в нормальных условиях трудно укрепить свои позиции. И все же вы бездумно заносите «вредные» бактерии вместе с пищей или с чем-то другим, что берете в рот. Поэтому «хорошие» бактерии должны быть всегда начеку. Нас и «хорошие» бактерии связывают сложные и взаимовыгодные отношения. Такую форму симбиоза биологи называют мутуализмом. Наши действия в этой связи понятны: мы обеспечиваем бактерии идеальной средой проживания и кормим их. Замечательно то, что в пищу им мы отдаем только отходы — то, что не нужно нам. «Хорошие» бактерии выживают, ферментируя пищевые волокна, содержащиеся в пище растительного происхождения. Это одна из причин, почему нужно есть фрукты и овощи. Волокна не перевариваются в организме и поступают прямо в ободочную кишку, где их поджидают голодные бактерии. Существуют два вида пищевых волокон: растворимые волокна, которые поглощают воду, и нерастворимые волокна. которые воду не поглощают. В орехах и семечках содержится много растворимых волокон, это касается и гороха, бобов и чечевицы. Нерастворимые волокна содержатся в рисе, моркови и огурцах. Как вы можете предположить, растворимые волокна ферментируются намного легче нерастворимых. При ферментации из волокон выделяются химические вещества, проникающие через стенки ободочной кишки. И эти вещества полезны для организма. Они фактически являются источником 10 процентов вашей энергии. Ферментация внутри ободочной кишки способствует абсорбции минералов, а некоторые продукты ферментации помогают в борьбе с раком. «Хорошие» бактерии выполняют и другие важные функции. Например, они тренируют иммунную систему новорожденных. «Хорошие» бактерии также поглощают часть газов, производимых «плохими» бактериями, снижая общий объем газов, который вы должны «выпустить». Самые важные «хорошие» бактерии принадлежат  к семействам Lactobacillus и Bifidobacterium. Представители обоих семейств могут помочь предотвратить образование раковых опухолей. Бактерии семейства Lactobacillus производят молочную кислоту, которая значительно сокращает численность «плохих» бактерий. Они также вырабатывают витамины К и В12, абсорбируемые стенкой ободочной кишки. Бактерии семейства Bifidobacterium составляют 90 процентов микрофлоры кишечника грудных младенцев. В стокгольмском Центре исследования аллергии проводили эксперимент, в ходе которого наблюдали за новорожденными  в течение двух лет, в результате чего было обнаружено, что дети, кишечная флора которых имела большее количество бактерий, меньше расположены к аллергии. К «плохим» бактериям, постоянно проживающим в нашей ободочной кишке, относятся представители семейства Bacteroides. Честно говоря, на самом деле они ферментируют углеводы и помогают защищаться от еще более вредных бактерий. Но они также являются виновниками возникновения более 70 процентов внутренних инфекций. Стоит им только попасть из ободочной кишки в другие части вашего организма — берегитесь! Наличие Bacteroides естественно для кишечника — в каждом грамме кала их содержится более ста миллиардов. Еще хуже репутация другого семейства кишечных бактерий — Escherichia coli. Члены этого семейства в большом количестве присутствуют в кишечнике.  И опять-таки обычно они попадают в число «хороших ребят». Как и бактерии семейства Bacteroides, большинство бактерий Е. coli возбуждают болезни только тогда, когда выбираются из кишечника. Например, они наградят вас циститом, если попадут в мочеиспускательный тракт, и перитонитом при перфорации стенки ободочной кишки. Реакция кишечника Обычно «хорошие» бактерии процветают и контролируют процессы, происходящие в нижней части организма. Но если вы больны, находитесь под воздействием стресса, очень устали или принимаете антибиотики, ваша кишечная флора страдает от этого. Когда состояние кишечной флоры ухудшается, вредные бактерии могут обрести значительную силу, и, конечно же, «хорошие» бактерии не смогут выполнять свои важные функции. При снижении количества ферментируемых в кишечнике волокон каловые массы разжижаются и стул становится жидким. При количественном уменьшении кишечной флоры возможны нерегулярный стул, возникновение чувства сонливости и метеоризм. Итак, вы убедились, что необходимо содержать ваши «хорошие» бактерии счастливыми и здоровыми. Вопрос в том, как это сделать. Очевидный ответ — потребляйте больше волокон. Пища с высоким содержанием волокон обеспечивает здоровье вашей кишечной флоры. Кроме того, конечно, существуют продукты и пищевые добавки, которые производятся рядом компаний в целях заселения вашей ободочной кишки бактериями. Они делятся на две категории: пробиотики и пребиотики. Пробиотики продаются в магазинах здорового питания и супермаркетах уже долгие годы. Они содержат живые культуры «хороших» бактерий, чаще всего из семейств  Lactobacillus или Bifidobacterium. Это молочные напитки, йогурты и сыры. Молочная кислота, производимая этими бактериями, является причиной кислого вкуса продуктов- пробиотиков. Механизм действия пробиотиков заключается в том, что они подселяют «хорошие» бактерии в ободочную кишку. Потребление продуктов-пробиотиков — это в хорошем смысле инфицирование своего организма. Результаты исследований показывают, что лишь небольшая часть бактерий продуктов-пробиотиков попадает в ободочную кишку — остальные погибают в желудочной кислоте. Но даже если «хорошие» бактерии пробиотических продуктов доберутся до ободочной кишки, они смогут образовать только временные колонии. Этого может быть достаточно, чтобы уже существующие колонии восстановили свою численность, но только если условия, которые привели к ухудшению состояния нормальной кишечной флоры, изменились. Пребиотики, напротив, не содержат никаких живых бактерий. Они сами являются пищей для «хороших» бактерий. Их действие немного напоминает действие удобрений на увядший газон. Пребиотики — это неперевариваемые углеводы, помогающие росту «хороших» бактерий. Собственно говоря, это растворимые волокна, которые в изобилии содержатся в топинамбуре, луке, чесноке и бананах. Вы также можете приобрести продукты с добавлением пребиотиков. Пребиотики могут быть добавлены почти в любую пищу, а не только в молочные продукты. А то обстоятельство, что они не содержат живых бактерий, обеспечивает им длительный срок хранения. Многие диетологи высказывают мнение, что необходимо потреблять огромные количества пребиотических субстанций. чтобы реально повлиять на состояние «хороших» бактерий в вашем кишечнике, другие же утверждают, что пребиотики так же эффективны, как и пробиотики. Действительно ли употребление пробиотиков и пребиотиков эффективно влияет на восстановление здоровой кишечной флоры? И что из них лучше? Чтобы понять это, мы провели наш собственный эксперимент. Источник: Вся правда о еде / Фулертон-Смит Дж. 
ПОСМОТРЕТЬ ВСЮ СТАТЬЮ
Сахарный диабет

Автор: Ivan

При сахарном диабете (СД) моча сладкая из-за недостаточности гормона поджелудочной железы инсулина, выводящего глюкозу из крови. Его можно назвать «голодом среди изобилия»: в крови содержится доступная глюкоза, но клетки не могут ее утилизировать. В противоположность СД, при несахарном диабете из-за недостаточной секреции антидиуретического гормона (АДГ) в гипофизе, моча очень разведенная. В островках Лангерганса поджелудочной железы альфа-клетки продуцируют глюкагон, бета-клетки — инсулин, гамма-клетки — панкреатический полипептид, а дельта-клетки — соматостатин. Островки имеют независимое кровоснабжение и секретируют гормоны прямо в кровь, вызывая эффекты во всем организме. Инсулин секретируется в ответ на высокое содержание глюкозы в плазме. Глюкоза превращается в аденозинтрифосфат (АТФ) и по нескольким путям стимулирует поток Са++ в клетку, что вызывает выброс в кровь инсулина из гранул бета-клеток. Инсулин побуждает инсулиновые рецепторы всех клеток организма сдвинуть к поверхностной мембране глюкозотранспортные молекулы, чтобы глюкоза поступила в клетки для удовлетворения их энергетических потребностей. Глюкагон имеет обратное действие: он высвобождается в ответ на низкий уровень глюкозы в крови, регулирует метаболизм крахмала и других энергоресурсов до формы глюкозы. Эпидемиология • СД 1-го типа: заболеваемость составляет 25 случаев на 100 000 населения, обычно это светлокожие жители северной Европы; распространенность среди населения Великобритании составляет 0,5%. • СД 2-го типа: в развитых странах заболеваемость растет быстрыми темпами, распространенность среди населения Великобритании — 3—5%. Подтипами СД 2-го типа являются: — диабет созревания: распространенность — 1—2% всех больных диабетом, встречается редко, — гестационный диабет: встречается у 4% беременных, обычно в третьем триместре. Этиология и патогенез • СД 1-го типа: молекулярная мимикрия после вирусной инфекции поджелудочной железы (например, эпидемиологического паротита) провоцирует аутоиммунное разрушение бета-клеток. Имеется выраженная связь с другими аутоиммунными заболеваниями. • СД 2-го типа: задействовано несколько возможных факторов инсулино-глюкозного пути; о нечувствительности инсулиновых рецепторов свидетельствует тот факт, что у некоторых пациентов уровень инсулина выше нормы. Нечувствительность инсулиновых рецепторов может быть связана с уровнем ади- понектина у тучных людей. — Диабет созревания: идентифицировано несколько генных дефектов, затрагивающих функцию [3-клеток. например MODY 2 с дефектом глюкокиназы. — Гестационный диабет: этиология неясна, может играть роль низкий уровень адипонектина, (обусловливающего чувствительность инсулиновых рецепторов). У 30-50% разовьется СД 2-го типа в следующие 10 лет. Клинические признаки Сахарный диабет 1 -го типа Сахарный диабет 1-го типа обычно дебютирует до 25 лет (в среднем в 13 лет) у лиц в меру худых. Симптомы неспецифичны: постепенно проявляются недомогание, потеря веса и слабость, часто на фоне плохого заживления ран или кожных инфекций. Классические симптомы — патологическая жажда, полиурия и никтурия, объясняющиеся выработкой большого количества мочи в связи с высокой экскрецией глюкозы, сопровождающейся значительной потерей воды из-за осмотического диуреза. Гипергликемия вызывает липолиз жировых клеток, и высвободившиеся жирные кислоты используются для производства энергии. В этом процессе накапливаются кетоновые тела, вызывая метаболический ацидоз. Кетоновые тела, выделяясь при дыхании, создают ощущение запаха «лимонных леденцов». Кетоновые тела ухудшают мозговую деятельность. У пациентов может возникать тахипноэ (как попытка организма скорректировать метаболический ацидоз путем выведения С02), а также тошнота или рвота. Если болезнь не распознается на этой стадии, она может драматически проявиться кетоацидозом и гипергликемической комой, которые в отсутствие лечения приводят к прогрессированию комы и смерти. Лечение проводится инсулином с большой осторожностью: чрезмерные его количества вызывают сильное снижение уровня глюкозы в крови, и смерть может наступить еще быстрее в результате гипогликемической комы (мозгу глюкоза нужна как источник энергии). Сахарный диабет 2-го типа Эта болезнь взрослых часто неожиданно возникает в пожилом возрасте (определяется в рутинном анализе мочи при медосмотре или пациента при обращении с другими жалобами), имеет умеренные проявления в виде жажды или повышенной выработки мочи, в том числе ночью (никтурия). Увеличивается количество случаев заболевания у тучных людей более молодого возраста как часть метаболического синдрома. Имеются доказательства генетической предрасположенности к СД 2-го типа. Лечение проводится препаратами, стимулирующими выброс инсулина из бета-клеток. Некоторые пациенты поначалу реагируют на лекарства, но со временем им может потребоваться инсулин. Клинический диагноз При нелеченом диабете наблюдается гипергликемия натощак и глюкозурия. Тест переносимости глюкозы показывает повышенный уровень содержания глюкозы в крови через 2 ч после приема 75 г глюкозы. Макроскопическая картина При визуальном осмотре поджелудочная железа ничем не примечательна. Однако могут встречаться атеросклеротические бляшки в необычных местах, например в почечной или легочной артериях — на этом основании можно заподозрить СД. Микроскопическая картина При СД 1 -го типа иногда наблюдается инфильтрация островков Лангерганса лимфоцитами. У многих пациентов имеется типичный диабетический гломерулосклероз. Осложнения Осложнения кратко систематизированы на рис. Проявляются поражением всех органов, особенно глаз, кровеносных сосудов, нервов и почек, и связаны с наличием: • повышенного уровня глюкозы, вызывающего выход воды из клеток по законам осмоса и потерю воды с мочой при осмотическом диурезе; • свободных радикалов в бета-клетках поджелудочной железы, образующихся при окислительном фосфорилировании избытка глюкозы, накопившейся в клетках, и реактивного кислорода, повреждающего бета-клетки и ухудшающего их способность синтезировать и секретировать инсулин; • гликолиза белков, включая альбумин плазмы и коллаген в тканях с образованием конечных продуктов, которые образуют поперечные сшивки в таких белках, как коллаген. Удалить Источник: Паталогия в рисунках / К. Дж. Финлейсон, Б. А. Т. Ньюелл 
ПОСМОТРЕТЬ ВСЮ СТАТЬЮ
Патология головы и шеи

Автор: Ivan

Патология головы и шеи включает заболевания, выявляемые при хирургии уха, горла, носа и челюстно-лицевой хирургии. Заболевания щитовидной железы также входят в сферу компетенции челюстно-лицевых хирургов.  Область головы и шеи включает множество сложных структур и органов, в каждом из которых могут возникнуть многочисленные нарушения. Удалить Холестеатома Холестеатома — очень необычное образование, возникающее в среднем ухе. Это кистозное образование, выстланное плоскоклеточным эпителием, подвергающимся кератинизации. Не будучи злокачественной опухолью, она может быть местно деструктивной, разрушая среднее и внутреннее ухо и даже проникая сквозь череп в височную долю мозга. Происхождение холестеатомы неясное, по некоторым данным — в результате впячивания карманов эпителия из барабанной перепонки. Слюнные железы Как и в большинстве органов, в слюнных железах может возникать острое и хроническое воспаление с характерными для обоих процессов патологическими изменениями. Синдром Шегрена (ксеродерматоз) — специфическое аутоиммунное заболевание, при котором хроническая воспалительная реакция направлена против ткани слюнных и слезных желез. Синдром Шегрена может быть связан с другими органоспецифическими аутоиммунными заболеваниями.  Так же как и в других секреторных органах, имеющие протоки, в слюнных железах могут образовываться камни. Опухоли  Несмотря на их малый относительно всего тела размер, в слюнных железах может образовываться множество опухолей. Важно помнить, что помимо трех главных слюнных желез, железистая ткань имеется еще в губах, слизистой полости рта, в языке и глотке — и в каждом из этих мест может возникнуть опухоль. Очень редким местом локализации опухоли слюнного типа могут быть легкие. Наиболее распространенной первичной опухолью слюнной железы является плеоморфная аденома, чаще всего поражающая околоушную слюнную железу. Плеоморфная аденома при ее неполном удалении рецидивирует с завидным упорством. Как следует из названия, плеоморфная аденома имеет различный внешний вид, но общей чертой дтя всех является наличие двух компонентов: эпителиально-миоэпителиального и стромального. Первый из них имеет различные конфигурации, последний типично миксохондроидный, что особенно хорошо видно при аспирации тонкой иглой. Опухоль Уортина — доброкачественная неоплазия околоушной железы, когда сложные папиллярные образования выстланы наружным слоем кубических клеток и внутренним слоем цилиндрических клеток, имеющих гранулярную эозинофильную (онкоцитную) цитоплазму. Строма содержит плотный лимфоидный инфильтрат. Гистологическая картина весьма характерная. Аденокистозная карцинома — опухоль с относительно низкой степенью злокачественности и тем не менее склонная инвазировать нервы, что позволяет ей быстро рецидивировать. На микроскопическом уровне образована мелкими клетками с кубическими ядрами, которые формируют псевдогландулярные структуры, а также солидные и фиброзные образования, трабекулы. Другие опухоли включают базальноклеточную аденому, канальцевую аденому, ацинозную карциному, мукоэпидермоидную карциному и карциному слюнного протока — и это далеко не полный перечень. Носовые полипы Наиболее распространенная форма носовых полипов воспалительного или аллергического типа — доброкачественные поражения, образованные полипоидной, отечной слизистой носа (цилиндрической реснитчатой железистой слизистой) с инфильтрацией клетками хронического воспаления, в том числе многочисленными эозинофилами. Имеются и другие морфологические типы назальных полипов, включая инвертированные (когда исчерченная плоскоклеточная слизистая врастает в сердцевину полипа, так что базальный слой оказывается снаружи). Такие полипы склонны к местному рецидивированию. Односторонние полипы в большей степени, чем двусторонние, склонны относиться к проблемным подтипам. Опухоли головы и шеиПомимо вышеупомянутых неоплазий слюнной железы, имеется множество опухолей головы и шеи, соответствующих разнообразию тканей в этой области. Плоскоклеточная карцинома (плоскоклеточный рак) Плоскоклеточная карцинома — наиболее часто возникающая злокачественная опухоль головы и шеи, что обусловлено широким распространением плоскоклеточного эпителия в слизистых головы и шеи. Губы, полость рта, язык, миндалины, глотка и придаточные пазухи — вот возможные локализации плоскоклеточной карциномы. Главным фактором риска является курение. Меньшую роль играет алкоголь. Для ротовой полости специфическим и характерным фактором риска служит жевание бетеля, хотя в Великобритании большинство случаев плоскоклеточной карциномы полости рта и языка не имеют отношения к бетелю. Карциномы головы и шеи распространяются в шейные лимфоузлы. Цепочка лимфоузлов, связанных с опухолями головы и шеи, тянется вдоль грудиноключично-сосцевидной мышцы и разделяется на пять анатомических уровней. Имеется тенденция к распространению карцином вниз последовательно вдоль этой цепочки. Очищение всей цепочки с помощью шейного надреза является составной частью хирургического лечения многих видов рака головы и шеи. Назофарингеальная карцинома Назофарингеальная карцинома — злокачественная опухоль, тесно связанная с вирусом Эпштейн-Барра. Заболеваемость очень высока на Дальнем Востоке. Существует тенденция появления опухоли между 15 и 25 годами и на седьмом десятилетии жизни. Злокачественные клетки растут диффузно или пластами на фоне хронического воспалительного инфильтрата высокой плотности. Большинство опухолей не подвергается кератинизации. Обонятельная нейробластома Обонятельная нейробластома — злокачественная нейроэктодермальная опухоль, возникающая из обонятельной ткани в крыше носовой полости. Микроскопически эта опухоль выглядит по-разному, но всегда состоит из овальных клеток, образующих псевдорозетки.Источник: Паталогия в рисунках / К. Дж. Финлейсон, Б. А. Т. Ньюелл 
ПОСМОТРЕТЬ ВСЮ СТАТЬЮ